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谢思楠

作品数：1 被引量：4H指数：1
供职机构：上海中医药大学穆拉德中药现代化研究中心更多>>
发文基金：上海市教育委员会创新基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇酸酶
  • 1篇细胞
  • 1篇精氨酸
  • 1篇精氨酸酶
  • 1篇巨噬细胞
  • 1篇极化
  • 1篇黑种草子
  • 1篇氨酸
  • 1篇STAT6
  • 1篇M2型巨噬细...
  • 1篇表型

机构

  • 1篇上海中医药大...

作者

  • 1篇王原来
  • 1篇章丹丹
  • 1篇谭希
  • 1篇谢思楠
  • 1篇徐元

传媒

  • 1篇中成药

年份

  • 1篇2016
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
百里醌调控M2型巨噬细胞表型极化的机制研究被引量：4
2016年
目的考察黑种草子中的活性成分百里醌(thymoquinone)对M2型巨噬细胞极化的调控机制。方法利用白介素4(IL-4)诱导鼠源巨噬细胞为M2型巨噬细胞模型;MTT法观察百里醌对细胞活力的影响;Trans-well小室迁移实验考察巨噬细胞造模前后自身迁移力的变化、对乳腺癌4T1细胞的迁移能力变化及百里醌干预的影响;qRT-PCR法考察百里醌对M2型巨噬细胞内精氨酸酶1(Arg1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)m RNA的影响;Western blot法考察百里醌对细胞内ARG1、i NOS蛋白及信号传导与转录激活因子6(STAT6)信号通路的影响。结果百里醌不仅抑制巨噬细胞向M2表型极化后自身迁移力的提高,也抑制M2型巨噬细胞促进乳腺癌4T1细胞的体外迁移加剧。百里醌呈剂量依赖性抑制Arg1同时提高i NOS的表达,降低STAT6蛋白的磷酸化水平。结论百里醌逆转巨噬细胞M2表型极化,部分通过抑制IL-4/STAT6信号通路的活化,调控Arg1/iNOS的表达消长而干预M2表型极化进程中巨噬细胞自身及其促乳腺癌细胞的体外迁移加速。
徐元谭希王原来谢思楠章丹丹
关键词：黑种草子巨噬细胞
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