目的探讨益气活血化浊解毒方调控KAT3B/STING轴介导的小胶质细胞极化对缺血性脑卒中大鼠神经功能的影响。方法复制缺血性脑卒中大鼠模型。将复制成功的60只大鼠分为缺血性脑卒中组、益气活血化浊解毒方低剂量组(低剂量组)、益气活血化浊解毒方高剂量组(高剂量组)、益气活血化浊解毒方高剂量+2,5-己酮可可碱(DMXAA)组(高剂量+DMXAA组),每组15只。另取15只正常大鼠为Sham组。低剂量组大鼠灌胃0.2 mL 27.5 g/mL的益气活血化浊解毒方药液,高剂量组大鼠灌胃0.2 mL 55.0 g/mL的益气活血化浊解毒方药液,高剂量+DMXAA组大鼠灌胃0.2 mL 55.0 g/mL的益气活血化浊解毒方药液和25 mg/kg的DMXAA,Sham组和缺血性脑卒中组给予等体积生理盐水代替药物;除高剂量+DMXAA组外,其余组大鼠再给予等体积二甲基亚砜溶液灌胃,1 d/次,连续4周。Zea-Longa评分和网屏试验评分评估大鼠神经功能和神经行为学;检测大鼠脑组织含水量;TTC染色法检测大鼠脑梗死面积;酶联免疫吸附试验检测大鼠血清LDH和NGF水平和缺血侧皮层组织TNF-α、IL-6、IL-10水平;HE染色观察大鼠缺血侧皮层组织病理变化;Western blotting检测大鼠缺血侧皮层组织iNOS、Iba1、CD68、CD40、CD206、Arg-1、Cleaved caspase-3、KAT3B、STING蛋白表达。结果缺血性脑卒中组大鼠Zea-Longa评分和网屏试验评分、脑组织含水量、脑梗死面积百分比均高于Sham组(P<0.05),低剂量组和高剂量组大鼠Zea-Longa评分和网屏试验评分、脑组织含水量、脑梗死面积百分比均低于缺血性脑卒中组(P<0.05),高剂量+DMXAA组大鼠Zea-Longa评分和网屏试验评分、脑组织含水量、脑梗死面积百分比均高于高剂量组(P<0.05)。缺血性脑卒中组大鼠NGF和IL-10水平低于Sham组,LDH、TNF-α和IL-6水平高于Sham组(P<0.05);低剂量组和高剂量组大鼠NGF和IL-10水平高于缺血性脑卒中组,LDH、TNF-α和IL-6水平低于缺血性脑卒
目的探讨通心络胶囊对进展型缺血性脑卒中患者血清糖基化终产物(advanced glycation end products,AGE)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、总抗氧化能力(Total antioxidant capacity,T-AOC)水平的影响。方法选取诊治的进展型缺血性脑卒中患者60例,随机分为对照组与实验组,每组30例,对照组进行常规综合治疗,实验组在常规综合治疗基础上给予通心络胶囊口服治疗,两组均治疗14 d,观察治疗前后血清AGE、MDA、SOD、T-AOC水平、神经功能缺损严重程度,并对治疗疗效进行评估。结果两组治疗前血清AGE、MDA、SOD、T-AOC水平比较差异无统计学意义(P>0.05),AGE、MDA后较治疗前均下降(P<0.05),且实验组下降幅度大于对照组(P<0.05),SOD、T-AOC治疗后较治疗前升高(P<0.05),且实验组升高幅度大于对照组(P<0.05);两组治疗前美国国立卫生院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)及格拉斯哥昏迷指数(Glasgow Coma Scale,GCS)评分比较差异无统计学意义(P>0.05),NIHSS评分治疗后较治疗前均下降(P<0.05),且实验组下降幅度大于对照组(P<0.05),GCS评分治疗后较治疗前升高(P<0.05),且实验组升高幅度大于对照组(P<0.05);对照组与实验组的治疗总有效率分别为73.33%(22/30)、93.33%(28/30),比较差异有统计学意义(P<0.05);Sperman相关性分析显示,进展型缺血性脑卒中患者NIHSS评分与血清AGE和MDA水平呈显著正相关(P<0.05),与SOD和T-AOC水平呈显著负相关(P<0.05),患者GCS评分与血清AGE和MDA水平呈显著负相关(P<0.05),与SOD和T-AOC水平呈显著正相关(P<0.05)。结论进展型缺血性脑卒中患者血清AGE、MDA、SOD、T-AOC水平与神经功能缺损密切相关,采用通心络胶囊治疗可有效改善患者血清AGE、MDA、SOD、T-AOC水平,促进患者神经功能的改善,提高疗效。
