谷红丽
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-346在乳腺癌中的表达及对细胞生长、侵袭和凋亡的影响
- 2020年
- 目的观察微小RNA(miRNA)-346对乳腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响并探讨其相关调控机制。方法采用实时荧光定量PCR检测乳腺癌组织及其相应癌旁正常组织中miRNA-346的表达。采用实时荧光定量PCR检测乳腺癌细胞系(MCF-7,MDA-MB-231,MDA-MB-435,MDA-MB-468,T47D)与正常乳腺细胞(MCF-10A)中miRNA-346的表达。以miRNA-346表达最高的乳腺癌细胞系MDA-MB-468为对象,分别转染miRNA-346抑制剂和miR-NC,命名为miR-346抑制剂组和对照组。real-time PCR检测转染效果利用CCK-8试剂及Transwell小室分别检测转染后乳腺癌细胞增殖和侵袭转移能力。利用流式细胞仪检测miR-346表达对细胞凋亡的影响。生物信息学软件预测miR-346的靶基因。real-time PCR和Western blot检测乳腺癌细胞中靶基因的表达。结果乳腺癌组织中miR-346 mRNA的相对水平显著高于癌旁组织(P<0.01)。乳腺癌细胞系中miR-346 mRNA的相对水平均显著高于正常乳腺细胞,且以MDA-MB-468升高最明显(P<0.01)。miRNA-346抑制剂组miR-346的表达显著低于对照组(P<0.01)。与对照组比较,miR-346抑制剂组细胞凋亡率显著升高(P<0.01),迁移能力和侵袭能力明显降低(P<0.01)。生物信息学软件显示miR-346的靶基因是BRMS1。在乳腺癌组织中BRMS1 mRNA和蛋白相对表达量显著低于癌旁正常组织。与对照组比较,miR-346抑制剂组中BRMS1 mRNA表达显著增加,且miR-346与BRMS1 mRNA的表达水平呈负相关(r=-0.82,P<0.01)。结论miR-346在乳腺癌细胞中呈现高表达,体外实验发现miR-346低表达能够抑制乳腺癌细胞的增殖和侵袭能力,其机制可能与上调BRMS1有关。
- 李晶晶张文馨张倩刘艳月谷红丽万菲菲王晶
- 关键词：乳腺癌BRMS1细胞侵袭
- 不同浓度氯化铵诱导张氏细胞的缺氧诱导因子-1α基因表达通路的研究
- 2016年
- 目的探索不同浓度氯化铵（NH4C1）处理对Changliver细胞缺氧诱导因子（HIF）-1α及血管内皮生长因子（VEGF）基因mRNA和蛋白表达的影响。方法培养人正常Changliver肝细胞，用不同浓度NH4Cl（1．25mmol／L、2．5mmol／L和5mmol／L）持续处理，以正常培养的Changliver细胞作为对照组，分别在传至5代、10代及15代时提取RNA及蛋白质，应用荧光定量PCR、免疫组织化学方法和蛋白免疫印迹技术检测HIF-1α和VEGF基因的表达。结果qPCR结果：与对照组相比，NH4Cl处理组细胞HIF-1α mRNA表达量明显增加（5代、10代和15代组内比较F值分别为：90976．659，1300．218，1896．800，P值均〈0．05），VEGFmRNA表达量明显增加（5代、10代和15代组内比较，值分别为：3554．143，2381．321，2591．954，P值均〈0．05）；免疫组织化学检测结果：与对照组相比，NH4Cl处理组细胞HIF-1α蛋白表达量明显增加（5代、10代和15代组内比较F值分别为：376．709，1615．358，1350．120，P〈值均0．05），VEGF蛋白表达量明显增加（5代、10代和15代组内比较，值分别为：904．789，5105．186，8644．498，P值均〈0．05）；蛋白免疫印迹检测结果：与对照组相比，NH4Cl处理组细胞HIF-1α蛋白表达量明显增加（5代、10代和15代组内比较F值分别为：228．499，6051．974，183．219，P值均〈0．05），VEGF蛋白表达量明显增加（5代、10代和15代组内比较F值分别为：5549．429，40187．665，120982．183，P值均〈0．05）。结论氨可使Changliver细胞HIF-1α及其下游基因VEGF在细胞中的表达增加，引起假性低氧现象。
- 谷红丽杨荟玉李晶晶李越赵雪萌周永健陈晓龙阚全程余祖江
- 关键词：高氨血症缺氧诱导因子1肿瘤微环境
- 门冬氨酸鸟氨酸联合奥拉米特对急性肝衰竭大鼠肝功能的影响被引量：2
- 2021年
- 目的:探讨门冬氨酸鸟氨酸(OA)联合奥拉米特对急性肝衰竭大鼠肝功能的影响。方法:雄性SD大鼠分5组处理。正常对照组(n=8)腹腔注射生理盐水(5 mL/kg)。余4组采用腹腔注射D-氨基半乳糖(700 mg/kg)联合脂多糖(3μg/kg)的方法建立急性肝衰竭大鼠模型,并分别于造模前24、16、8 h,以及造模后8、16 h灌胃生理盐水5 mL/kg(模型对照组)、OA 1.0 g/kg(OA组)、奥拉米特0.036 g/kg(奥拉米特组)、OA+奥拉米特(联合干预组),每组6只大鼠。最后一次灌胃24 h后检测大鼠肝功能指标、血氨及乳酸浓度;HE染色观察大鼠肝组织病理变化;免疫组化法检测肝组织中氨甲酰磷酸合成酶(CPS)Ⅰ、CPSⅡ的表达。结果:与正常对照组相比,模型对照组大鼠血氨、乳酸、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)、血清白蛋白(ALB)浓度均升高(P<0.05);肝组织中CPSⅠ蛋白表达下降,CPSⅡ表达升高(P<0.05);肝组织病理呈弥漫性肝细胞坏死,肝窦出血,肝小叶结构紊乱,炎症细胞浸润。与模型对照组比较,OA组大鼠血氨、乳酸浓度以及肝功能指标均降低(P<0.05),联合干预组降低更明显(P<0.05);OA组及联合干预组肝组织病变减轻,奥拉米特组未见明显变化;OA组肝组织中CPSⅠ蛋白表达升高,CPSⅡ蛋白表达下降(P<0.05),联合干预组改变更明显(P<0.05)。结论:急性肝衰竭时机体血氨代谢通路改变,OA和奥拉米特联用可改善急性肝衰竭大鼠的肝功能。
- 李晶晶张文馨张倩刘艳月谷红丽万菲菲王晶
- 关键词：急性肝衰竭门冬氨酸鸟氨酸
