徐曼丽
- 作品数：3 被引量：17H指数：2
- 供职机构：天津科技大学生物工程学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- MALAT1通过竞争miR-124上调SMYD3并促进乳腺癌细胞增殖与迁移被引量：8
- 2019年
- 为了探究lncRNA MALAT1是否会通过与组蛋白甲基化酶SMYD3间的相互调控对乳腺癌细胞的增殖和迁移产生影响,采用siRNA敲低MCF-7、MDA-MB-231乳腺癌细胞中的内源性MALAT1后,然后应用划痕和MTT法检测细胞迁移和增殖情况;实时定量PCR(RealtimePCR)、免疫蛋白印迹(Westernblot)等方法检测si-MALAT1对miRNA-124、SMYD3及其下游基因mRNA及蛋白质水平的影响。结果显示:siRNA靶向敲低MALAT1后可降低乳腺癌细胞的迁移和增殖速度,同时抑制SMYD3及其下游靶基因N-cadherin、MYL9、MMP9、CYR61等的转录表达,并上调miR-124。miR-124的过表达可降低SMYD3在乳腺癌细胞中的表达,且MALAT1的敲低可以缓解miR-124抑制剂对SMYD3蛋白质水平表达的促进作用。此外,转染外源质粒使SMYD3过表达可激活MALAT1转录,反之siRNA干扰SMYD3后则会下调MALAT1。研究结果表明:lncRNAMALAT1可以作为miR-124的ceRNA调控SMYD3,同时SMYD3可反馈性激活MALAT1的转录,这一相互调控作用将影响到乳腺癌细胞的增殖与迁移能力。
- 徐曼丽王畅王楠何红鹏张同存罗学刚
- 关键词：乳腺癌细胞
- 利拉鲁肽对高血脂小鼠血脂的影响被引量：8
- 2016年
- 目的研究利拉鲁肽对高血脂小鼠体质量和血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)及高密度脂蛋白(HDL-C)的影响。方法将40只小鼠,随机分为对照组、模型组、阳性组及利拉鲁肽低、高剂量组。对照组饲喂基础饲料,其余4组均饲喂高脂饲料。对照组和模型组均ip生理盐水,阳性组ig辛伐他汀,利拉鲁肽低、高剂量组每日分别ip 200、400μg/kg利拉鲁肽1次,连续4周。实验结束处死小鼠,称质量,检测各组小鼠给药前后血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C水平,并计算动脉粥样硬化指数(AI)和抗动脉粥样硬化指数(AAI)。结果与对照组相比,模型组小鼠体质量及血脂指标明显升高;与模型组相比,阳性组、利拉鲁肽低、高剂量组小鼠体质量及血脂指标明显降低,且利拉鲁肽的效果明显优于辛伐他汀;与模型组相比,利拉鲁肽低剂量组的AI显著性降低,利拉鲁肽高剂量组的AAI显著升高。结论利拉鲁肽能具有很好的调血脂、抑制动脉粥样硬化的功效,在预防心血管疾病方面具有很好的应用前景。
- 胡海杰黄蕊郭晨虹徐曼丽何俊冀培林褚芸芸李潜罗学刚
- 关键词：利拉鲁肽辛伐他汀小鼠高血脂
- SMYD3对氯化钴诱导T47D乳腺癌细胞缺氧的影响分析被引量：1
- 2018年
- 为了探究组蛋白甲基化酶SMYD3是否会对氯化钴(CoCl_2)诱导乳腺癌细胞缺氧损伤作用产生影响,采用MTT法和流式细胞术检测不同浓度的CoCl_2(0、50、100、200、400,μmol/L)给药24,h以及联合转染过表达质粒使SMYD3过表达后对T47D细胞的增殖及细胞周期的影响;实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测其对SMYD3转录表达的影响情况.MTT和流式细胞术结果显示:CoCl_2可剂量依赖性地对T47D乳腺癌细胞的增殖产生抑制作用(P<0.01),并诱导产生G0/G1期细胞周期阻滞(P<0.05).CoCl_2可以抑制SMYD3的转录(P<0.01).利用siRNA抑制内源性SMYD3表达后同样可诱导细胞发生G0/G1期阻滞(P<0.05),而转染外源质粒使SMYD3过表达则可明显拮抗CoCl_2所诱导的G0/G1期阻滞及对细胞的杀伤作用.CoCl_2对T47D细胞的周期调控作用可能与抑制SMYD3的表达有关,SMYD3的过表达可提升肿瘤细胞在缺氧环境下的存活能力.
- 王蕾董青青苗峙徐曼丽张同存罗学刚
- 关键词：乳腺癌
