杨丽梅
- 作品数：7 被引量：11H指数：2
- 供职机构：军事医学科学院毒物药物研究所更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 补体5a与急性肺损伤关系研究进展被引量：1
- 2015年
- 急性肺损伤(ALI)是多种原因诱发的肺部过度炎症反应,其发病率和死亡率均较高。由于其发病机制复杂且并未完全阐明,至今仍无特效救治药物。许多研究表明补体活性成分补体5a(C5a)及其受体的激活在ALI的发生过程中是必需的,以C5a及其受体作为靶点的药物研发有望为ALI的治疗带来新的希望。该文对C5a参与ALI的实验证据和可能的作用机制进行了综述。
- 杨丽梅赵建丁日高
- 关键词：补体C5A急性肺损伤C5AR
- 含巯基抗氧化剂对PFIB吸入性急性肺损伤的防治作用
- 目的 探讨含巯基抗氧化剂DZ01对全氟异丁烯(PFIB)吸人性肺损伤的防治作用及其机制。方法 将48只雄性ICR小鼠随机分为4组(n=12)，即PFIB对照组、DZ01预防组、DZ01治疗组和DZ01预防+治疗组，用于观...
- 杨丽梅赵建王海涛许兴兴焦玉梅丁日高黄春倩刘艳芹
- 关键词：巯基抗氧化剂全氟异丁烯急性肺损伤氧化应激
- N-乙酰半胱氨酸对PFIB吸入性急性肺损伤的保护作用研究
- 目的：探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对全氟异丁烯(Perfluoroisobutylene,PFIB)吸入性肺损伤的保护作用及其机制.
方法：将48只雄性ICR(CD-1)小鼠...
- 杨丽梅赵建王海涛许兴兴焦玉梅丁日高
- 关键词：N-乙酰半胱氨酸药理活性靶器官
- N-乙酰半胱氨酸对全氟异丁烯吸入性急性肺损伤的保护作用被引量：4
- 2017年
- 目的探讨N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）对全氟异丁烯（periluoroisobutylene,PFIB）吸入性肺损伤的保护作用及其机制。方法用自制的气体吸入染毒装置分别对小鼠和大鼠进行口鼻吸入染毒。将48只雄性ICR小鼠随机分为PFIB染毒组、NAC预防组、NAC治疗组和NAC预防＋治疗组，每组12只。PFIB染毒组除染毒外不做任何处理，NAC预防组于染毒前0．5h给药，NAC治疗组于染毒后1h给药，NAC预防＋治疗组于染毒前0．5h和染毒后1h各给药1次；给药剂量为150mg／kg，给药途径为腹腔注射。观察小鼠致死剂量PFIB（230mg／m^3，5min）染毒后的7d存活率。将18只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、PFIB染毒组和NAC预防组，每组6只。对照组不做任何处理，NAC预防组于PFIB染毒前30min腹腔注射NAC（420ms／ks），PFIB染毒组于PFIB染毒前30min腹腔注射相应体积的生理盐水。在染毒后分别测定各组大鼠的呼吸功能并进行比较，评价NAC对大鼠亚致死剂量PFIB（280mg／m3×5min）所致急性肺损伤的预防作用。PFIB染毒后24h，将大鼠麻醉后进行动脉血气分析并处死，制备支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF），采集血浆和肺组织样品，测定各组大鼠的肺系数，BALF中的蛋白和磷脂含量，以及血浆和肺组织匀浆中T-SOD活力、GSH-Px活力、GSH含量的变化，蛋白免疫印迹（Western—blot）法测定大鼠肺组织中Peroxiredoxin2的表达。结果NAC预防可明显提高致死剂量PFIB染毒小鼠的存活率，治疗给药无效。与正常对照组比较，PFIB染毒组的肺系数、BALF中蛋白和磷脂含量、呼吸频率、肺组织中Peroxiredoxin2的表达显著增加，肺组织中GSH-Px的活力明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．01）；动脉血氧分压低于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。与PFIB染毒组比较，NAC预防组大鼠的肺系数、BALF中蛋白和�
- 杨丽梅赵建王海涛许兴兴焦玉梅丁日高
- 关键词：N-乙酰半胱氨酸全氟异丁烯急性肺损伤
- 补体系统激活对全氟异丁烯吸入性急性肺损伤的作用研究
- [目的]补体系统(Complement system)是天然免疫的重要组成部分,在多种因素导致的炎症反应中都起到关键作用。本研究分别观察总补体活性抑制、补体活性成分C5和C3抑制对小鼠全氟异丁烯(Perfluoroiso...
- 杨丽梅赵建吕忠霖陈国江许兴兴王和枚黄春倩刘艳芹丁日高
- 关键词：全氟异丁烯急性肺损伤补体系统补体C3
- S1P1受体激动剂对PFIB吸入性急性肺损伤的防治效果研究
- 目的：评价两种新型S1P1受体激动剂SYL927和SYL930对全氟异丁烯(Perfluoroisobutylene,PFIB)吸入性肺损伤的防治效果并初步探讨相关机制。方法：采用自制的小动物PFIB全身暴露动态吸入染毒...
- 杨丽梅赵建郑敏许兴兴丁日高黄春倩刘艳芹
- 关键词：全氟异丁烯急性肺损伤
- 基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9在全氟异丁烯吸入性肺损伤中的作用被引量：6
- 2017年
- 目的阐明全氟异丁烯(perfluoroisobutylene,PFIB)吸入暴露致大鼠急性肺损伤形成过程中肺组织内基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的变化规律,评价分析盐酸四环素(tetracycline hydrochloride,TET)对大鼠PFIB吸入性急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的治疗作用及其作用机制,为临床防治化学源性肺损伤提供参考。方法自制大鼠全身暴露动态吸入染毒系统构建大鼠PFIB吸入性ALI模型。在PFIB暴露前后不同时间采集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和组织样品,测定肺系数、BALF中蛋白质和磷脂,并采用酶谱分析检测BALF和肺组织中MMP-2和MMP-9活性。结果亚致死剂量PFIB吸入暴露可诱导形成典型的ALI。在正常大鼠肺组织中MMP-2和MMP-9活性极低,在BALF中几乎检测不到MMP-9。在亚致死剂量PFIB染毒组大鼠肺组织和BALF中,MMP-2活性显著性升高,而且其前体pro-MMP-2活性亦出现显著性升高;MMP-9仅观察到升高的趋势性变化,但差异无统计学意义。TET治疗能够显著改善PFIB吸入性急性肺损伤,而且能剂量依赖性的抑制肺组织和BALF中MMP-2活性,高剂量TET治疗可使肺组织中MMP-2活性降低至正常水平;其对pro-MMP-2的结果也相似。结论 pro-MMP-2与MMP-2在PFIB吸入性急性肺损伤大鼠肺组织和BALF中表达水平显著升高,且与ALI的进程高度一致;TET治疗能够显著下调pro-MMP-2与MMP-2的表达,从而减轻肺组织的损伤。提示这些MMPs在吸入PFIB所致ALI的发生过程中可能起着重要作用。
- 郑敏郑敏柳月珍邹春平杨丽梅杨丽梅焦玉梅丁日高焦玉梅丁日高
