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雷公藤内酯醇治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎的免疫调节机制研究被引量：11: 2011年; 目的:探讨雷公藤内酯醇治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的免疫调节机制。方法:用MOG35-55肽段免疫C57/BL6小鼠,建立EAE动物模型。免疫后将小鼠随机分为治疗组和对照组,治疗组在开始发病后每天给予雷公藤内酯醇(100μg/kg)治疗,对照组于同一天开始每天给予相同体积生理盐水,每天观察小鼠临床症状。疾病高峰期处死小鼠,HE染色检测脊髓炎性细胞浸润;ELISA检测血清中细胞因子含量,3H掺入法检测淋巴细胞增殖;FACS检测中枢神经系统中Th1/Th17和Treg细胞数量。结果:雷公藤内酯醇治疗能够缓解EAE发病,减轻中枢神经系统炎性细胞浸润;抑制EAE小鼠MOG特异性T细胞增殖;减少血清中炎症细胞因子含量;减少病灶处CD4+T细胞IFNγ-和IL-17的分泌;上调CD4+T细胞Foxp3的表达。结论:雷公藤内酯醇通过减少致病细胞Th1和Th17的浸润,增加Treg细胞的数量来治疗EAE。; 陈鸣孙权业张霞胡晓娟聂红; 关键词：雷公藤内酯醇 EAE TH1 TH17 TREG

IL-7Rα(抗体对Ⅱ型胶原诱导性关节炎小鼠T细胞作用机制研究: 2013年; 本研究探讨应用IL-7Rα抗体对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)T细胞的作用机制。采用Ⅱ型胶原(collagenⅡ,CⅡ)免疫DBA/1J小鼠建立CIA模型,二次免疫后分别对治疗组和对照组小鼠给予IL-7Rα抗体及其同型对照抗体进行治疗。通过HE染色检测小鼠关节炎性细胞浸润程度;3 H-TdR掺入法检测小鼠脾脏单个核细胞和CD4+T细胞对CⅡ的增殖反应;ELISA检测脾脏单个核细胞培养上清中细胞因子分泌情况;流式细胞术检测小鼠T细胞亚群分布变化情况;real-time PCR检测相关细胞因子及T细胞亚群转录因子mRNA表达水平。实验结果显示:治疗组小鼠关节炎症细胞浸润程度明显减轻;脾脏单个核细胞及CD4+T细胞增殖程度显著降低;脾脏单个核细胞培养上清中的炎性细胞因子IFN-γ、IL-17A、TNF-α含量明显低于对照组;Th1和Th17细胞亚群数量及相应的转录因子mRNA水平明显降低。以上结果提示应用IL-7Rα抗体治疗可能通过抑制致病性T细胞的增殖、减少致病性T细胞数量等途径缓解CIA发病。本研究阐明了IL-7Rα作为拮抗剂治疗CIA的作用机制,并为临床治疗类风湿性关节炎提供了研究基础。; 王院霞黄晓婉胡晓娟蔡力聂红; 关键词：CIA TH1 TH17

MicroRNA在免疫系统中的作用被引量：9: 2011年; M icroRNAs(m iRNAs)是一类新型保守的非编码单链小分子RNA,广泛存在各种生物体中。m iRNAs转录后水平调节基因的表达,主要通过结合到特定靶目标mRNA的3′UTRS端,导致蛋白翻译抑制或促进靶mRNA降解。m iR-NAs在固有免疫和适应性免疫细胞中通过特定的表达谱调节细胞的分化和功能,其表达和功能失调将导致各种免疫性疾病发生,如癌症和自身免疫性疾病。本文中主要阐述目前m iRNAs在免疫系统中的研究及其对各种自身免疫性疾病的影响。; 胡晓娟聂红; 关键词：MICRORNA 靶基因免疫系统自身免疫性疾病

雷公藤内酯醇对自身反应性T细胞的作用机制研究被引量：8: 2011年; 通过体外实验观察雷公藤内酯醇(Triptolide,Tri)对自身反应性T细胞的作用,为以后将Tri用于体内治疗EAE的研究建立基础。采用CCK-8法检测不同浓度Tri对小鼠成纤维细胞株L929生长的影响;采用MOG35-55肽段免疫C57BL/6小鼠建立EAE疾病模型,获取MOG35-55特异性T细胞,3H掺入法检测Tri对其增殖的影响;ELISA方法检测培养上清中IL-17、IFNγ-、TNFα-、IL-4、TGF-β的含量;流式细胞术检测Tri对Th1和Th17细胞分化的影响。结果Tri浓度≤30nmol/L时,对L929细胞生长未见明显细胞毒性;Tri呈剂量依赖性地抑制MOG35-55特异性T细胞增殖,抑制炎症细胞因子IL-17、IFN-γ、TNF-α的表达,并增加IL-4、TGF-β的表达水平,同时抑制na ve T细胞向致病性Th1和Th17细胞的分化。结果表明,Tri可通过抑制MOG35-55特异性T细胞的增殖,改变MOG35-55特异性T细胞分泌细胞因子的格局及抑制Th1和Th17细胞分化的途径影响自身反应性T细胞,从而为Tri体内治疗EAE的研究提供依据,也为临床研究治疗MS药物提供实验基础。; 张霞胡晓娟陈鸣聂红; 关键词：TRI EAE 自身反应性T细胞 T细胞亚群

EGCG治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎免疫学作用机制研究被引量：5: 2010年; 为了探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（（-）-epigallocatechin-3-gallate,EGCG）治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimentalautoimmune encephalomyelitis,EAE）小鼠的免疫学作用机制。通过用MOG_（35-55）肽段免疫小鼠建立EAE疾病模型,分别获取EGCG治疗组及对照组小鼠体内MOG_（35-55）特异性T细胞,~3H掺入法检测EGCG对其增殖的影响;ELISA方法检测培养上清中IFN-γ、IL-4及TNF-α的含量;Western blot方法检测NF-κB信号通路中IKK和IκB蛋白表达水平;定量PCR技术检测Th1和Th2细胞转录因子T-bet及GATA-3基因表达水平。结果显示：EGCG治疗明显抑制MOG特异性T细胞的增殖;抑制炎性细胞因子IFN-γ及TNF-α的表达,并增加IL-4的表达水平;抑制NF-κB信号通路中IKK蛋白的表达;调节Th1/Th2细胞分化过程中特异性转录因子T-bet及GATA-3基因表达水平。研究结果表明,EGCG通过抑制MOG特异性T细胞增殖,抑制IKK蛋白表达,促使Th1型细胞向Th2型细胞转化等途径治疗EAE,为今后临床研究治疗多发性硬化症药物提供实验基础。; 孙权业张霞郑英霞胡晓娟陈鸣聂红; 关键词：EGCG EAE TH1 TH2

免疫活性肽段TKP治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎作用机制初探: 通过建立MOG诱导的EAE小鼠疾病模型,观察TKP治疗组和Control组小鼠临床评分和脊髓病理损伤程度,进一步通过FACS、ELISA及 Real-time PCR方法检测体内给予TKP后小鼠血清中的炎症细胞因子含量、...; 胡晓娟王院霞黄晓婉齐渊元杨珏琴聂红

表没食子儿茶素没食子酸酯抑制鸡Ⅱ型胶原特异性T细胞增殖作用机制的研究: 2012年; 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯((-)-epigallocatechin gallate,EGCG)抑制鸡Ⅱ型胶原(collagenⅡ,CⅡ)特异性T细胞增殖的作用机制。采用CⅡ诱导DBA/1小鼠构建CIA模型,获取CⅡ特异性T细胞,3 H-TdR掺入法检测EGCG对其增殖的影响;CD4+T与APC共培养的条件下分别检测EGCG体外处理CⅡ特异性CD4+T细胞和CD11b+APC后CⅡ特异性T细胞的增殖反应;FACS检测EGCG对CⅡ特异性T细胞的凋亡作用及APC表面标志表达的影响;FACS分析EGCG对CD4+Foxp3+调节性T细胞的作用。实验结果显示,EGCG呈剂量依赖性地抑制CⅡ特异性T细胞的增殖,并影响APC的提呈功能;EGCG诱导T细胞凋亡并上调APC表面分子PD-L1的表达水平;EGCG不影响CD4+Foxp3+调节性T细胞的数量。以上结果提示EGCG不仅能诱导T细胞凋亡,还可通过上调APC表面分子PD-L1表达水平来抑制CⅡ特异性T细胞的增殖。本研究为EGCG体内治疗CIA研究提供了实验依据,并为临床EGCG治疗类风湿关节炎提供了研究基础。; 胡晓娟王院霞张霞孙权业丁琴何东仪聂红; 关键词：EGCG APC

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胡晓娟