单琦
- 作品数：5 被引量：17H指数：3
- 供职机构：河南科技大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同目标血糖水平对脓毒症大鼠心肌线粒体损伤的影响被引量：8
- 2012年
- 目的探讨胰岛素控制不同目标血糖水平对脓毒症大鼠心肌线粒体损伤的保护作用及机制。方法 40只SD大鼠随机分为5组各8只:假手术组、脓毒症组及血糖控制A组(控制血糖为>4.4～6.1mmol/L)、B组(控制血糖为>6.1～8.3mmol/L)、C组(控制血糖为>8.3～10.0mmol/L)。盲肠结扎穿孔术后12h处死,比色法检测心肌线粒体超氧化物歧化酶及丙二醛水平;电镜观察心肌线粒体形态学变化,并进行线粒体损伤评分分析。结果脓毒症组线粒体氧化应激水平及线粒体损伤评分均明显高于假手术组及各控制组(P均<0.05),A组较B,C组明显降低(P均<0.05),B组低于C组,但差异无统计学意义(P>0.05);脓毒症组线粒体超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量分别与线粒体损伤评分呈负相关(r=-0.918,P<0.01)及正相关(r=0.872,P<0.05);A,B,C组心肌细胞超微结构改变较脓毒症组明显减轻。结论血糖控制为>4.4～6.1mmol/L对脓毒症大鼠心肌线粒体损伤保护作用最明显。
- 单琦程青虹田培刚何永来李建华
- 关键词：脓毒症胰岛素心肌线粒体
- 严重脓毒症目标血糖管理下P-选择素变化的临床意义被引量：4
- 2012年
- 目的探讨严重脓毒症目标血糖管理过程中P一选择素（CD62p）浓度的动态变化及其临床意义。方法将45例严重脓毒症患者随机分为：A组23例（目标血糖控制在4．1．6．1mmol／L）；B组22例（目标血糖控制在6．2～8．3mmol／L）。在入院时就给予目标血糖控制，分别在第0、8、12、24及72小时采集静脉血，用ELISA法检测CD62p浓度，用生化仪测定血小板计数（PLT）、血浆凝血酶原时间（盯）、活化的部分凝血活酶时间（APIrr）及纤维蛋白原（FIB）的变化；相同时间点观察急性生理学和慢性健康状况Ⅱ（APACHEⅡ）评分，并计算28d病死率。另外，根据28d生存情况将患者分为死亡组和存活组进行对比分析。结果A、B两组随着治疗时间的延长，CD62p浓度及APACHEH评分均下降，治疗第24、72小时与入院时比较差异有统计学意义（P均〈0．05）；治疗第72小时A组CD62p浓度及APACHEⅡ评分均低于B组（P均〈0．05）。28d病死率：A组21．74％（5／23）与B组27．27％（6／22）比较降低，但差异无统计学意义（P〉0．05）。两组治疗前后PT、APTr、FIB和PLT差异均无统计学意义（P〉0．05）。死亡组CD62p浓度及APACHEH评分均明显高于存活组，差异有统计学意义（P〈0．05）。脓毒症患者入院时CD62p浓度与APACHEH评分呈正相关（r=0．734，P〈0．01）。结论严重脓毒症患者在目标血糖管理下，能显著抑制CD62p浓度、降低病死率和改善预后，CD62p有望成为判断脓毒症病情严重程度和预后的良好指标。
- 李建华程青虹单琦何永来徐慧玲
- 关键词：严重脓毒症
- 不同液体复苏对失血性休克大鼠心肌核因子-κB表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的 观察失血性休克大鼠心肌病理和核转录因子-κB（NF-κB）活性的变化以及不同液体复苏对其影响.方法 将40只Wistar大鼠,随机分为五组：假手术（Sham）组、休克（Shock）组、乳酸林格液复苏（RL）组、羟乙基淀粉复苏（HES）组、自身血液复苏（BL）组,每组8只,建立失血性休克再复苏大鼠模型.采集心脏组织,观察病理变化,并用免疫组化法检测NF-κB的表达情况.结果 与Sham组相比,其余各组心肌组织中NF-κB的表达均明显增加（P〈0.05或P〈0.01）,且心肌有不同程度的损伤 BL组心肌NF-κB的表达增加明显低于RL、HES组（P〈0.05）,心肌损伤的程度也较轻.结论 不同液体复苏均可使失血性休克大鼠心肌组织NF-κB的表达和损伤程度明显降低,且二者呈显著正相关.自身血液与乳酸林格液和羟乙基淀粉相比,是较理想的失血性休克的复苏液体.
- 韩宇程青虹马娟珍陈华丽单琦信文启徐慧玲张梦玮
- 关键词：失血性休克心肌核转录因子-ΚB
- 不同目标血糖脓毒症大鼠肝、肺损伤的病理分析被引量：3
- 2014年
- 目的利用盲肠结扎穿孔伴严重腹腔感染造成的脓毒症模型,探讨胰岛素不同目标血糖对脓毒症肝、肺组织形态的影响。方法选取40只SD大鼠随机分为5组,通过盲肠结扎穿孔术(CLP)法制备大鼠脓毒症模型,按分组进行不同处理:假手术组(Sham组),CLP组,目标血糖控制A组、B组和C组,每组8只。CLP术后12h处死,通过组织形态观察,对肝、肺损伤不同病理积分进行评估。结果肝、肺组织病理总评分在CLP及血糖处理后明显高于Sham组(P<0.05)。在单项肝、肺的观察指标中,A组与Sham组比较,差异无统计学意义(P>0.05);3组血糖组肝、肺损伤程度随着血糖水平升高病变渐进加重,两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。肺损伤主要表现为肺泡壁毛细血管充血、肺小叶及间质水肿、支气管炎,CLP组与血糖控制A、B、C3组比较,与A、B组差异有统计学意义(P<0.05),与C组差异无统计学意义(P>0.05)。肝损伤主要为肝细胞水样变性及脂肪变性,CLP组与血糖控制A、B、C 3组比较,差异有统计学意义(P<0.05),CLP组出现了明显碎片状坏死。结论脓毒症大鼠的肝、肺损伤程度随着血糖水平升高逐渐加重,控制血糖可使脓毒症模型鼠的肝、肺的损伤减低。
- 何永来齐妍张景玉朱建波单琦蒋金芳梁伟华李洪安程青虹
- 关键词：脓毒症强化血糖控制肝损伤肺损伤
- 胰岛素目标血糖管理对脓毒症大鼠心肌损伤的影响被引量：2
- 2012年
- 目的 探讨胰岛素不同目标血糖管理对脓毒症心肌损伤的保护作用及其可能机制.方法 SD大鼠40只随机分为五组（n=8）：假手术组（sham组）、CLP组、控制A组、控制B组和控制C组.盲肠结扎穿孔（CLP）术后12 h处死,双抗夹心ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）的含量;光镜及电镜观察左室心肌组织形态学变化并行组织病理积分及线粒体损伤评分分析.结果.CLP组cTnI浓度、病理积分及线粒体损伤评分均明显高于sham组及各控制组（P均〈0.05）;控制A组较B、C组明显降低（P均〈0.05）;B组低于C组,但P〉0.05.CLP组线粒体损伤评分与cTnI水平及病理积分均有显著正相关（P均〈0.01）.光镜及电镜可见各控制组较CLP组心肌形态及细胞超微结构改变均明显减轻.结论.不同水平的胰岛素强化血糖控制都可改善脓毒症心肌损伤,其机制可能为抑制心肌线粒体损伤而实现.与6.1～8.3 mmol/L及8.3～10.0 mmol/L相比,血糖控制在4.4～6.1 mmol/L对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用最为明显.
- 单琦程青虹何永来田培刚李建华齐妍赵磊
- 关键词：强化血糖控制
