吕元
- 作品数：24 被引量：140H指数：8
- 供职机构：湖南省中医药研究院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重楼皂苷Ⅰ对结肠癌HCT116细胞FOXQ1及上皮间质转化的影响被引量：10
- 2020年
- 目的:观察重楼皂苷Ⅰ对转录因子叉头框Q1(forkhead box Q1,FOXQ1)及上皮间质转化相关因子表达的影响,探讨重楼皂苷Ⅰ抑制结肠癌转移的可能作用机制。方法:用1.25,2.50μmol·L^-1重楼皂苷Ⅰ作用于结直肠癌HCT116细胞,蛋白免疫印迹法(Western blot),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分别检测FOXQ1,E-钙黏蛋白(E-cadherin),波形蛋白(Vimentin)蛋白和mRNA表达情况。结果:与空白组比较,1.25μmol·L^-1重楼皂苷Ⅰ组FOXQ1蛋白和mRNA相对表达量降低,E-cadherin mRNA相对表达量升高,但差异无统计学意义;Vimentin蛋白和mRNA相对表达量降低(P<0.05);E-cadherin蛋白相对表达显著升高(P<0.01)。与空白组比较,2.50μmol·L^-1重楼皂苷Ⅰ组中的FOXQ1,Vimentin蛋白和mRNA相对表达量降低,E-cadherin蛋白和mRNA相对表达量升高(P<0.05,P<0.01)。与1.25μmol·L^-1重楼皂苷Ⅰ组比较,2.50μmol·L^-1重楼皂苷Ⅰ组中的Vimentin蛋白和mRNA相对表达量降低,但差异无统计学意义;E-cadherin蛋白和mRNA相对表达量升高,FOXQ1蛋白和mRNA相对表达量降低(P<0.05,P<0.01)。结论:重楼皂苷Ⅰ抑制结肠癌的转移,可能与抑制FOXQ1的表达,上调E-cadherin的表达,降低Vimentin的表达相关。
- 罗燕蒋益兰李勇敏谭小宁刘佳琴吕元罗吉
- 关键词：结肠癌HCT116细胞上皮-间质转化
- 健脾消癌方抑制结肠癌增殖的作用机制被引量：9
- 2018年
- 目的：观察健脾消癌方对结肠癌HCT116细胞中微小RNA-21（microRNA-21,miR-21）,第10号染色体丢失的磷酸酶基因（phasphatase and tensin homo-log deleted in chromosome 10,PTEN）表达的影响,探讨健脾消癌方抑制结肠癌转移的可能作用机制。方法：10%,15%,20%健脾消癌方含药血清处理HCT116细胞后,实时荧光定量PCR（Real-time PCR）检测miR-21,PTEN mRNA的表达水平,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测PTEN蛋白的表达水平。结果：与空白组比较,健脾消癌方低剂量组miR-21 mRNA相对表达量降低,PTEN mRNA相对表达量升高,但差异无统计学意义;健脾消癌方中剂量组miR-21mRNA相对表达明显降低,PTEN mRNA相对表达明显升高（P〈0.05）;健脾消癌方高剂量组miR-21 mRNA相对表达量显著降低,PTEN mRNA相对表达量显著升高（P〈0.01）;与健脾消癌方中、低剂量组比较,健脾消癌方高剂量组miR-21 mRNA相对表达量明显降低,PTEN mRNA相对表达量明显升高（P〈0.05）。与空白组比较,健脾消癌方中、低剂量组PTEN蛋白相对表达量升高,差异无统计学意义;与空白组比较,健脾消癌方高剂量组PTEN蛋白相对表达量明显上升（P〈0.05）;与健脾消癌方中、低剂量组比较,健脾消癌方高剂量组PTEN蛋白相对表达量明显升高（P〈0.05）。结论：健脾消癌方可能通过降低miR-21的表达,上调miR-21靶基因PTEN蛋白表达抑制结肠癌的增殖。
- 罗燕罗吉蒋益兰李勇敏谭小宁吕元马荣丽
- 关键词：结肠癌HCT116细胞微小RNA-21
- 健脾消癌方及其拆方对肠癌模型裸鼠体质量、瘤体、转移率及Caspase-3,Bcl-xL,Bax蛋白表达的影响被引量：8
- 2018年
- 目的：观察健脾消癌方及其拆方对肠癌模型裸鼠体质量、瘤体、转移率及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）,抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-x L（B-cell lymphoma/leukemia-x L,Bcl-x L）和Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）表达的影响。方法：建立裸鼠肠癌原位瘤模型,分为模型组,健脾益气组（15 g·kg-1）,化瘀解毒组（15 g·kg-1）,健脾消癌方组（全方组,15 g·kg-1）,5-氟尿嘧啶组（5-Fu,20 mg·kg-1）,共5组。分别予以相应药物干预4周,观察裸鼠体重、瘤体抑制率、转移率,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Caspase-3,Bcl-x L,Bax蛋白表达。结果：健脾益气组、全方组体重下降低于模型组（P〈0.05）,化瘀解毒组体重下降高于模型组（P〈0.05）;健脾益气组对瘤体的抑制与模型组比较无统计学差异,与空白组比较,化瘀解毒组、全方组对瘤体均有较好抑制作用（P〈0.05）;各组均出现不同程度地转移,其中模型组、健脾益气组总体转移率达90%,化瘀解毒组、全方组转移率分别为70%,60%,低于模型组（P〈0.05）;与模型组比较,化瘀解毒组及全方组能够上调Bax蛋白表达,下调Caspase-3,Bcl-x L蛋白表达（P〈0.01）。结论：健脾消癌方中健脾益气组优势在于稳定体重,化瘀解毒组优势在于抑制肿瘤,抑制转移;全方组能够稳定体质量,抑制肿瘤,抑制转移,全方配伍疗效最优,其抗肿瘤机制可能是上调凋亡相关蛋白Bax及下调Caspase-3,Bcl-x L,诱导肿瘤细胞凋亡。
- 简小兰何兰李勇敏吕元谭小宁罗吉罗燕蒋益兰
- 关键词：肠癌半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3
- 健脾消癌方对结肠癌TGF-β/lncRNA-ATB/miR-200a信号通路的影响被引量：14
- 2018年
- 目的：观察健脾消癌方对结肠癌SW620细胞中转化生长因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β）/长链非编码RNA-ATB（long noncoding RNA ATB,lncRNA-ATB）/微小RNA 200a（microRNA 200a,miR-200a）信号通路的影响,探讨健脾消癌方抑制结直肠癌转移的可能作用机制。方法：10%,15%,20%健脾消癌方含药血清处理TGF-β诱导后SW620细胞,实时定量荧光聚合酶链式反应（Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR）检测lncRNA-ATB,miR-200a,E盒结合锌指蛋白（Zinc finger E-box-binding homeobox 1,ZEB1）mRNA的表达水平,蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测ZEB1蛋白表达水平。结果：与空白组比较,TGF-β诱导组lncRNA-ATB,ZEB1 mRNA相对表达量升高,miR-200a mRNA相对表达量下降（P〈0.01）;与TGF-β诱导组比较,健脾消癌方低剂量组lncRNA-ATB,ZEB1 mRNA相对表达量降低,miR-200a相对表达量升高（P〈0.05）;与TGF-β诱导组比较,健脾消癌方中、高剂量组lncRNA-ATB,ZEB1 mRNA相对表达量显著降低,miR-200a相对表达量升高（P〈0.01）。与空白组比较,TGF-β诱导组的ZEB1蛋白相对表达量升高（P〈0.05）;与TGF-β诱导组比较,健脾消癌方低剂量组ZEB1蛋白相对表达量稍降低,差异无统计学意义,健脾消癌方中、高剂量组ZEB1蛋白相对表达量显著降低（P〈0.01）。结论：健脾消癌方可能通过抑制SW620细胞TGF-β诱导的lncRNA-ATB的表达,增加miR-200a的表达,降低ZEB1表达来抑制结肠癌的转移。
- 罗吉罗燕李勇敏谭小宁吕元马荣丽蒋益兰
- 关键词：SW620细胞转化生长因子-Β微小RNA
- 结直肠癌转移模型裸鼠血管因子变化及健脾消癌方干预作用被引量：11
- 2018年
- 目的：探讨结直肠癌裸鼠转移模型组织中血管内皮生长因子（VEGF）,内皮抑素（ES）,血管生成素（ANG）,血管抑素（AS）,基质金属蛋白酶-9（MMP-9）,组织金属蛋白酶抑制物（TIMP）变化及健脾消癌方干预的机制。方法：在BALB/C-nu裸鼠盲肠内注射HCT116细胞50μL,造裸鼠结直肠癌转移模型。将模型裸鼠分为模型组、健脾消癌方组（40 g·kg-1）,另设空白组。所有动物灌胃给予相应药物4周后,蛋白免疫印迹法（Western blot）测定裸鼠结肠、肝、肺及盲肠肿瘤组织中相关血管因子蛋白表达。结果：HCT116结直肠癌模型裸鼠的结肠、肝、肺与肿瘤组织的VEGF,MMP-9,TIMP明显升高（P〈0.05,P〈0.01）;ANG在结肠、肝与肿瘤组织也明显升高（P〈0.05,P〈0.01）;ES在结肠、肺与肿瘤组织显著降低,AS在肝、肺及肿瘤组织显著降低（P〈0.05）。健脾消癌方组的结肠MMP-9,肿瘤TIMP,肝组织ANG,MMP-9及肺组织VEGF明显降低,肺组织AS明显升高（P〈0.05）。结论：HCT116结直肠癌模型裸鼠VEGF,ANG,MMP-9在结肠、肝、肺及肿瘤组织中蛋白表达升高,ES,AS降低,TIMP升高;健脾消癌方能比较全面地改善机体抗肿瘤血管生成的能力。
- 李勇敏谭小宁徐琳本吕元奚剑敏蒋益兰
- 关键词：结直肠癌转移
- 肾细胞外泌体的研究进展被引量：3
- 2017年
- 外泌体(Exosomes)是一种细胞分泌的,携带大量活性物质,传递细胞间通信的纳米囊泡。肾细胞外泌体参与肾脏再生、修复及肾小管细胞间交流,调控骨细胞生长,在肾病的进展、控制及肾肿瘤中扮演重要角色,有作为肾脏疾病靶向治疗剂的潜力。尿液外泌体含有慢性肾病、糖尿病肾病、肾纤维化及肾肿瘤等潜在的标志物。肾脏作为机体重要器官,其外泌体(包括尿外泌体)的研究方兴未艾,现对其研究进展做一总结。
- 无马荣丽李勇敏谭小宁罗吉吕元罗燕
- 关键词：生物学功能标志物靶向治疗
- 重楼皂苷Ⅰ对结肠癌HCT116细胞凋亡及Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白表达的影响被引量：29
- 2018年
- 目的：观察重楼皂苷Ⅰ（polyphyllinⅠ,PPⅠ）对结肠癌HCT116细胞凋亡及凋亡相关因子Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）,B细胞淋巴瘤-2（B cell lymphoma-2,Bcl-2）,半胱天冬酶-3（Caspase-3）蛋白表达的影响,探讨重楼皂苷Ⅰ抑制结直肠癌转移的可能作用机制。方法：Cell counting kit-8（CCK-8）法检测12,24,48 h的细胞生长抑制作用,流式细胞术检测不同浓度的重楼皂苷Ⅰ对HCT116细胞凋亡的影响,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测凋亡相关因子Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白的表达。结果：重楼皂苷Ⅰ可抑制对HCT116细胞生长,呈一定的浓度、时间依赖性;可促进HCT116细胞凋亡,呈一定的浓度依赖性。与空白组、重楼皂苷Ⅰ低浓度组比较,重楼皂苷Ⅰ高浓度组Bax,剪切的半胱天冬酶-3蛋白（cleaved Caspase-3）蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低（P〈0.05）,未剪切的半胱天冬酶-3（pro-Caspase-3）蛋白表达无明显变化。结论：重楼皂苷Ⅰ可抑制HCT116细胞生长,诱导HCT116细胞凋亡,且其诱导HCT116细胞凋亡的机制可能与其降低线粒体途径相关的细胞凋亡因子Bcl-2表达,升高Bax表达,并上调线粒体通路下游的Caspase-3蛋白相关。
- 罗吉罗燕李勇敏谭小宁吕元马荣丽蒋益兰
- 关键词：结肠癌HCT116细胞
- 健脾消癌方干预结肠癌细胞HCT116来源外泌体中miR-21调控CAFs的活化与糖酵解的研究
- 2023年
- 目的:研究健脾消癌方干预结肠癌细胞HCT116来源外泌体中小分子含氧核糖核酸-21(miR-21)调控肿瘤相关成纤维细胞(Cancer associated fibroblasts,CAFs)的活化与糖酵解的作用机制。方法:采用超高速离心法收集分泌HCT116细胞来源外泌体(Exosomes,EXO);透射电镜鉴定HCT116细胞来源的外泌体形态;纳米颗粒跟踪分析仪检测外泌体的粒径分布范围;Western blot检测外泌体标志性蛋白TSG101、Alix、Calnexin的表达。制备健脾消癌方无外泌体含药鼠血清,采用含药血清干预HCT116细胞,RT-PCR检测miR-21的表达;收集无外泌体胎牛血清、无外泌体鼠血清、健脾消癌方无外泌体含药鼠血清干预后及miR-21 inhibitor转染后HCT116细胞来源的外泌体(HCT116外泌体1μg/mL组、空白鼠血清处理HCT116外泌体1μg/mL组、含药鼠血清处理HCT116外泌体1μg/mL组、miR-21敲除HCT116外泌体1μg/mL组),分别干预人胚肺成纤维细胞HFL-1,Western blot、RT-PCR法分别检测α-平滑肌肌动蛋白(Alpha-smooth muscle actin,α-SMA)、血小板源生长因子受体-A(Platelet-derived growth factor A,PDGFRA)、丙酮酸激酶M2(Pyruvate kinase M2,PKM2)蛋白和mRNA的表达。结果:经透射电镜观察到HCT116细胞上清中提取到的外膜囊泡呈杯托样结构,粒径分析显示其直径主要分布在80 nm~200 nm之间,Western blot法检测到外泌体中标志蛋白TSG101、Alix均有表达;PKH67荧光标记的外泌体可被HFL-1细胞摄取;健脾消癌方可降低HCT116细胞来源miR-21的表达,且呈时间、浓度依赖;与空白对照组比较,HCT116外泌体1μg/mL组、空白鼠血清处理HCT116外泌体1μg/mL组α-SMA、PDGFRA、PKM2蛋白和mRNA相对表达上调(P<0.05或P<0.01);与空白鼠血清处理HCT116外泌体1μg/mL组比较,健脾消癌方含药鼠血清处理HCT116外泌体1μg/mL组、miR-21敲除HCT116外泌体1μg/mL组α-SMA、PDGFRA、PKM2蛋白和mRNA相对表达下调(P<0.05或P<0.01)。结论:HCT116细胞来源外泌体中miR-21可诱�
- 罗燕罗燕蒋益兰曾普华曾千蒋益兰吕元李勇敏
- 关键词：结肠癌外泌体肿瘤相关成纤维细胞糖酵解
- 人参醇提物及沉淀对免疫低下小鼠的影响被引量：1
- 2019年
- 目的:探讨人参醇提后的沉淀是否对免疫功能仍具有影响。方法:利用环磷酰胺免疫低下小鼠模型,观察人参水提物、醇提物和沉淀对小鼠免疫器官和血清免疫球蛋白G(Ig G)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。结果:空白组、模型组及给药各组小鼠胸腺、脾脏指数差异均无统计学意义(P>0.05);与空白组比较,模型组小鼠血清Ig G、IL-2、TNF-α水平均显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,阳性组和人参水提物组小鼠血清Ig G、TNF-α水平升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),给药各组小鼠血清IL-2水平均较模型组升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:人参水提物能提高小鼠血清Ig G、IL-2、TNF-α水平,醇提物及沉淀能提高小鼠血清IL-2水平,说明沉淀物对免疫功能也有影响。
- 李勇敏张尚华吕元谭小宁罗吉肖德华
- 健脾化瘀解毒方对结肠癌HCT116细胞增殖、周期、凋亡的影响
- 目的 探讨健脾益气化瘀解毒方不同浓度含药血清对人结肠癌HCT116细胞增殖、周期、凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),凋亡相关蛋白Bcl-xL和Bax蛋白表达的影响。方法 不同浓度(将10％、15％、...
- 简小兰杨晓罗吉李勇敏吕元谭小宁蒋益兰
- 关键词：HCT116细胞凋亡
