罗吉
- 作品数：31 被引量：180H指数：9
- 供职机构：湖南省中医药研究院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省研究生科研创新项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 健脾消癌方对人结肠癌HCT116细胞焦亡的影响被引量：2
- 2022年
- 目的 观察健脾消癌方含药血清对人结肠癌HCT116细胞焦亡的影响,探讨其可能作用机制。方法 10%、15%、20%健脾消癌方含药血清处理HCT116细胞;细胞毒性实验(CCK-8)检测健脾消癌方含药血清对HCT116细胞的抑制作用;乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测细胞上清LDH含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清中白介素1β(IL-1β)、白介素18(IL-18)释放量;荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测GSDMD、GSDME基因和蛋白表达。结果 健脾消癌方含药血清能够抑制HCT116细胞体外增殖(P<0.05);与空白鼠血清组比较,健脾消癌方含药血清干预HCT116细胞后细胞上清中的LDH、IL-1β、IL-18均有不同程度的上升(P<0.05);10%、15%、20%含药血清组的GSDME、GSDMD mRNA表达上调(P<0.05);10%、15%、20%含药血清组的GSDME蛋白表达下调(P<0.05),其中20%浓度较为明显,10%、20%含药血清组的GSDMD蛋白表达下调(P<0.01)。结论 健脾消癌方可诱导结肠癌HCT116细胞发生焦亡,其机制可能与GSDMD、GSDME蛋白的剪切有关。
- 卢林竹王容容王其美蒋益兰柏正平田雪飞罗吉
- 关键词：结直肠癌CASPASE
- 重楼皂苷Ⅰ对结肠癌HCT116细胞FOXQ1及上皮间质转化的影响被引量：10
- 2020年
- 目的:观察重楼皂苷Ⅰ对转录因子叉头框Q1(forkhead box Q1,FOXQ1)及上皮间质转化相关因子表达的影响,探讨重楼皂苷Ⅰ抑制结肠癌转移的可能作用机制。方法:用1.25,2.50μmol·L^-1重楼皂苷Ⅰ作用于结直肠癌HCT116细胞,蛋白免疫印迹法(Western blot),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分别检测FOXQ1,E-钙黏蛋白(E-cadherin),波形蛋白(Vimentin)蛋白和mRNA表达情况。结果:与空白组比较,1.25μmol·L^-1重楼皂苷Ⅰ组FOXQ1蛋白和mRNA相对表达量降低,E-cadherin mRNA相对表达量升高,但差异无统计学意义;Vimentin蛋白和mRNA相对表达量降低(P<0.05);E-cadherin蛋白相对表达显著升高(P<0.01)。与空白组比较,2.50μmol·L^-1重楼皂苷Ⅰ组中的FOXQ1,Vimentin蛋白和mRNA相对表达量降低,E-cadherin蛋白和mRNA相对表达量升高(P<0.05,P<0.01)。与1.25μmol·L^-1重楼皂苷Ⅰ组比较,2.50μmol·L^-1重楼皂苷Ⅰ组中的Vimentin蛋白和mRNA相对表达量降低,但差异无统计学意义;E-cadherin蛋白和mRNA相对表达量升高,FOXQ1蛋白和mRNA相对表达量降低(P<0.05,P<0.01)。结论:重楼皂苷Ⅰ抑制结肠癌的转移,可能与抑制FOXQ1的表达,上调E-cadherin的表达,降低Vimentin的表达相关。
- 罗燕蒋益兰李勇敏谭小宁刘佳琴吕元罗吉
- 关键词：结肠癌HCT116细胞上皮-间质转化
- 健脾消癌方抑制结肠癌增殖的作用机制被引量：9
- 2018年
- 目的：观察健脾消癌方对结肠癌HCT116细胞中微小RNA-21（microRNA-21,miR-21）,第10号染色体丢失的磷酸酶基因（phasphatase and tensin homo-log deleted in chromosome 10,PTEN）表达的影响,探讨健脾消癌方抑制结肠癌转移的可能作用机制。方法：10%,15%,20%健脾消癌方含药血清处理HCT116细胞后,实时荧光定量PCR（Real-time PCR）检测miR-21,PTEN mRNA的表达水平,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测PTEN蛋白的表达水平。结果：与空白组比较,健脾消癌方低剂量组miR-21 mRNA相对表达量降低,PTEN mRNA相对表达量升高,但差异无统计学意义;健脾消癌方中剂量组miR-21mRNA相对表达明显降低,PTEN mRNA相对表达明显升高（P〈0.05）;健脾消癌方高剂量组miR-21 mRNA相对表达量显著降低,PTEN mRNA相对表达量显著升高（P〈0.01）;与健脾消癌方中、低剂量组比较,健脾消癌方高剂量组miR-21 mRNA相对表达量明显降低,PTEN mRNA相对表达量明显升高（P〈0.05）。与空白组比较,健脾消癌方中、低剂量组PTEN蛋白相对表达量升高,差异无统计学意义;与空白组比较,健脾消癌方高剂量组PTEN蛋白相对表达量明显上升（P〈0.05）;与健脾消癌方中、低剂量组比较,健脾消癌方高剂量组PTEN蛋白相对表达量明显升高（P〈0.05）。结论：健脾消癌方可能通过降低miR-21的表达,上调miR-21靶基因PTEN蛋白表达抑制结肠癌的增殖。
- 罗燕罗吉蒋益兰李勇敏谭小宁吕元马荣丽
- 关键词：结肠癌HCT116细胞微小RNA-21
- 健脾消癌方及其拆方对肠癌模型裸鼠体质量、瘤体、转移率及Caspase-3,Bcl-xL,Bax蛋白表达的影响被引量：8
- 2018年
- 目的：观察健脾消癌方及其拆方对肠癌模型裸鼠体质量、瘤体、转移率及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）,抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-x L（B-cell lymphoma/leukemia-x L,Bcl-x L）和Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）表达的影响。方法：建立裸鼠肠癌原位瘤模型,分为模型组,健脾益气组（15 g·kg-1）,化瘀解毒组（15 g·kg-1）,健脾消癌方组（全方组,15 g·kg-1）,5-氟尿嘧啶组（5-Fu,20 mg·kg-1）,共5组。分别予以相应药物干预4周,观察裸鼠体重、瘤体抑制率、转移率,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Caspase-3,Bcl-x L,Bax蛋白表达。结果：健脾益气组、全方组体重下降低于模型组（P〈0.05）,化瘀解毒组体重下降高于模型组（P〈0.05）;健脾益气组对瘤体的抑制与模型组比较无统计学差异,与空白组比较,化瘀解毒组、全方组对瘤体均有较好抑制作用（P〈0.05）;各组均出现不同程度地转移,其中模型组、健脾益气组总体转移率达90%,化瘀解毒组、全方组转移率分别为70%,60%,低于模型组（P〈0.05）;与模型组比较,化瘀解毒组及全方组能够上调Bax蛋白表达,下调Caspase-3,Bcl-x L蛋白表达（P〈0.01）。结论：健脾消癌方中健脾益气组优势在于稳定体重,化瘀解毒组优势在于抑制肿瘤,抑制转移;全方组能够稳定体质量,抑制肿瘤,抑制转移,全方配伍疗效最优,其抗肿瘤机制可能是上调凋亡相关蛋白Bax及下调Caspase-3,Bcl-x L,诱导肿瘤细胞凋亡。
- 简小兰何兰李勇敏吕元谭小宁罗吉罗燕蒋益兰
- 关键词：肠癌半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3
- 健脾消癌方对结肠癌TGF-β/lncRNA-ATB/miR-200a信号通路的影响被引量：14
- 2018年
- 目的：观察健脾消癌方对结肠癌SW620细胞中转化生长因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β）/长链非编码RNA-ATB（long noncoding RNA ATB,lncRNA-ATB）/微小RNA 200a（microRNA 200a,miR-200a）信号通路的影响,探讨健脾消癌方抑制结直肠癌转移的可能作用机制。方法：10%,15%,20%健脾消癌方含药血清处理TGF-β诱导后SW620细胞,实时定量荧光聚合酶链式反应（Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR）检测lncRNA-ATB,miR-200a,E盒结合锌指蛋白（Zinc finger E-box-binding homeobox 1,ZEB1）mRNA的表达水平,蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测ZEB1蛋白表达水平。结果：与空白组比较,TGF-β诱导组lncRNA-ATB,ZEB1 mRNA相对表达量升高,miR-200a mRNA相对表达量下降（P〈0.01）;与TGF-β诱导组比较,健脾消癌方低剂量组lncRNA-ATB,ZEB1 mRNA相对表达量降低,miR-200a相对表达量升高（P〈0.05）;与TGF-β诱导组比较,健脾消癌方中、高剂量组lncRNA-ATB,ZEB1 mRNA相对表达量显著降低,miR-200a相对表达量升高（P〈0.01）。与空白组比较,TGF-β诱导组的ZEB1蛋白相对表达量升高（P〈0.05）;与TGF-β诱导组比较,健脾消癌方低剂量组ZEB1蛋白相对表达量稍降低,差异无统计学意义,健脾消癌方中、高剂量组ZEB1蛋白相对表达量显著降低（P〈0.01）。结论：健脾消癌方可能通过抑制SW620细胞TGF-β诱导的lncRNA-ATB的表达,增加miR-200a的表达,降低ZEB1表达来抑制结肠癌的转移。
- 罗吉罗燕李勇敏谭小宁吕元马荣丽蒋益兰
- 关键词：SW620细胞转化生长因子-Β微小RNA
- 肾细胞外泌体的研究进展被引量：3
- 2017年
- 外泌体(Exosomes)是一种细胞分泌的,携带大量活性物质,传递细胞间通信的纳米囊泡。肾细胞外泌体参与肾脏再生、修复及肾小管细胞间交流,调控骨细胞生长,在肾病的进展、控制及肾肿瘤中扮演重要角色,有作为肾脏疾病靶向治疗剂的潜力。尿液外泌体含有慢性肾病、糖尿病肾病、肾纤维化及肾肿瘤等潜在的标志物。肾脏作为机体重要器官,其外泌体(包括尿外泌体)的研究方兴未艾,现对其研究进展做一总结。
- 无马荣丽李勇敏谭小宁罗吉吕元罗燕
- 关键词：生物学功能标志物靶向治疗
- 重楼皂苷Ⅰ对结肠癌HCT116细胞凋亡及Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白表达的影响被引量：29
- 2018年
- 目的：观察重楼皂苷Ⅰ（polyphyllinⅠ,PPⅠ）对结肠癌HCT116细胞凋亡及凋亡相关因子Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）,B细胞淋巴瘤-2（B cell lymphoma-2,Bcl-2）,半胱天冬酶-3（Caspase-3）蛋白表达的影响,探讨重楼皂苷Ⅰ抑制结直肠癌转移的可能作用机制。方法：Cell counting kit-8（CCK-8）法检测12,24,48 h的细胞生长抑制作用,流式细胞术检测不同浓度的重楼皂苷Ⅰ对HCT116细胞凋亡的影响,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测凋亡相关因子Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白的表达。结果：重楼皂苷Ⅰ可抑制对HCT116细胞生长,呈一定的浓度、时间依赖性;可促进HCT116细胞凋亡,呈一定的浓度依赖性。与空白组、重楼皂苷Ⅰ低浓度组比较,重楼皂苷Ⅰ高浓度组Bax,剪切的半胱天冬酶-3蛋白（cleaved Caspase-3）蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低（P〈0.05）,未剪切的半胱天冬酶-3（pro-Caspase-3）蛋白表达无明显变化。结论：重楼皂苷Ⅰ可抑制HCT116细胞生长,诱导HCT116细胞凋亡,且其诱导HCT116细胞凋亡的机制可能与其降低线粒体途径相关的细胞凋亡因子Bcl-2表达,升高Bax表达,并上调线粒体通路下游的Caspase-3蛋白相关。
- 罗吉罗燕李勇敏谭小宁吕元马荣丽蒋益兰
- 关键词：结肠癌HCT116细胞
- 健脾消癌方干预结肠癌细胞HCT116来源外泌体中miR-21调控CAFs的活化与糖酵解的研究
- 2023年
- 目的:研究健脾消癌方干预结肠癌细胞HCT116来源外泌体中小分子含氧核糖核酸-21(miR-21)调控肿瘤相关成纤维细胞(Cancer associated fibroblasts,CAFs)的活化与糖酵解的作用机制。方法:采用超高速离心法收集分泌HCT116细胞来源外泌体(Exosomes,EXO);透射电镜鉴定HCT116细胞来源的外泌体形态;纳米颗粒跟踪分析仪检测外泌体的粒径分布范围;Western blot检测外泌体标志性蛋白TSG101、Alix、Calnexin的表达。制备健脾消癌方无外泌体含药鼠血清,采用含药血清干预HCT116细胞,RT-PCR检测miR-21的表达;收集无外泌体胎牛血清、无外泌体鼠血清、健脾消癌方无外泌体含药鼠血清干预后及miR-21 inhibitor转染后HCT116细胞来源的外泌体(HCT116外泌体1μg/mL组、空白鼠血清处理HCT116外泌体1μg/mL组、含药鼠血清处理HCT116外泌体1μg/mL组、miR-21敲除HCT116外泌体1μg/mL组),分别干预人胚肺成纤维细胞HFL-1,Western blot、RT-PCR法分别检测α-平滑肌肌动蛋白(Alpha-smooth muscle actin,α-SMA)、血小板源生长因子受体-A(Platelet-derived growth factor A,PDGFRA)、丙酮酸激酶M2(Pyruvate kinase M2,PKM2)蛋白和mRNA的表达。结果:经透射电镜观察到HCT116细胞上清中提取到的外膜囊泡呈杯托样结构,粒径分析显示其直径主要分布在80 nm~200 nm之间,Western blot法检测到外泌体中标志蛋白TSG101、Alix均有表达;PKH67荧光标记的外泌体可被HFL-1细胞摄取;健脾消癌方可降低HCT116细胞来源miR-21的表达,且呈时间、浓度依赖;与空白对照组比较,HCT116外泌体1μg/mL组、空白鼠血清处理HCT116外泌体1μg/mL组α-SMA、PDGFRA、PKM2蛋白和mRNA相对表达上调(P<0.05或P<0.01);与空白鼠血清处理HCT116外泌体1μg/mL组比较,健脾消癌方含药鼠血清处理HCT116外泌体1μg/mL组、miR-21敲除HCT116外泌体1μg/mL组α-SMA、PDGFRA、PKM2蛋白和mRNA相对表达下调(P<0.05或P<0.01)。结论:HCT116细胞来源外泌体中miR-21可诱�
- 罗燕罗燕蒋益兰曾普华曾千蒋益兰吕元李勇敏
- 关键词：结肠癌外泌体肿瘤相关成纤维细胞糖酵解
- 健脾消癌方对结直肠癌干细胞增殖、迁移和侵袭的影响被引量：1
- 2021年
- 目的探究健脾消癌方对结直肠癌干细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法从人结肠癌Lovo细胞株中获得结直肠癌干细胞,细胞表面标记物双标法流式检测鉴定结直肠癌干细胞。制备低、中、高剂量的含药血清,设立低、中、高剂量组,正常组及对照组。采用CCK-8法及Transwell实验观察健脾消癌方对结直肠癌干细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果流式细胞术结果显示微球体细胞大量表达CD133、CD44,并较贴壁细胞多。CCK-8法及Transwell实验结果发现低、中、高剂量组细胞较正常组及对照组细胞增殖、迁移及侵袭能力减弱,差异有统计学意义(P<0.05),高剂量组细胞较中、低细胞增殖能力减弱,差异有统计学意义(P<0.05),高剂量组较低剂量组迁移及侵袭能力减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。结论健脾消癌方可抑制结直肠癌干细胞增殖、迁移和侵袭的能力,且高剂量组抑制作用明显,可通过降低癌细胞增长能力,减少癌细胞扩散抑制结肠癌的发展。
- 彭巍龚辉唐建清袁晓清罗吉简小兰
- 关键词：增殖
- 从痰刍议腺瘤性结直肠息肉的论治被引量：3
- 2022年
- 腺瘤性结直肠息肉是结直肠息肉中最常见的类型,也是结直肠癌最主要的癌前病变。痰是结直肠息肉的重要致病因素,也是腺瘤性结直肠息肉癌化的主要因素,更是大肠癌转移的核心病机。基于中医学基础理论及结直肠息肉的特点,笔者发现痰与腺瘤性结直肠息肉的临床表现密切相关,并且参与普通良性息肉、腺瘤性息肉与结直肠癌发生、发展的全过程,为此提出将“普通息肉-腺瘤性息肉”的病机演变过程概括为“痰饮-痰湿-痰核-痰毒”,“腺瘤性结直肠息肉-腺癌”的演变病机为“痰毒凝结成癌”,即“痰毒-癌”。从痰探讨腺瘤性结直肠息肉的定义、病因病机、癌化、转移以及治疗方法,以阐述“痰”在结直肠息肉中的重要作用,丰富中医痰病学说,同时为临床治疗腺瘤性结直肠息肉提供新思路。
- 张涛丁宁罗吉罗宏标罗燕何永恒
- 关键词：结直肠息肉结直肠癌病因病机
