何增
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
- 供职机构：东南大学医学院医学检验学系更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 凋亡相关基因survivin、bcl-2和bax的表达在维生素K_2诱导HL-60细胞凋亡中的作用
- 2006年
- 目的探讨维生素K2(VK2)诱导急性早幼粒细胞白血病(AML)细胞株HL-60细胞凋亡的作用机制。方法采用透射电镜技术观察VK2处理后细胞结构变化;流式细胞术Annexin-VFITC/PI分析细胞凋亡;PI染色分析细胞周期变化;RT-PCR技术检测凋亡相关基因survivin、bc l-2和bax的表达。结果40μmol.L-1VK2作用HL-60细胞72 h后,电镜下可见典型细胞凋亡的形态改变;流式细胞术结果显示随着VK2浓度的增加和作用时间的延长细胞凋亡率逐渐增高并呈明显的浓度、时间依赖,与对照组相比差异有显著性(P<0.05);同时S期细胞逐渐减少,G0/G1期细胞逐渐增多(P<0.05),细胞被阻滞在G0/G1期;且随着VK2浓度的增加抗凋亡基因survivin、bc l-2表达明显下调(P<0.05),而促凋亡基因bax表达无显著差异(P>0.05)。结论VK2能诱导HL-60细胞发生凋亡,抗凋亡基因survivin和bc l-2 mRNA下调可能是VK2诱导HL-60细胞发生凋亡的机制之一。
- 邵泽叶陈宝安夏国华朱怀刚张宪伟何增尚玉陈晓玲
- 关键词：凋亡维生素K2HL-60细胞株SURVIVINBCL-2
- 维生素K_2诱导K562细胞凋亡的机制研究被引量：1
- 2006年
- 目的对维生素K2(VitK2)诱导慢性粒细胞白血病(CML)急变细胞株K562细胞凋亡进行检测。方法取对数生长期细胞(1×108/L),对照组不加药,实验组分别加入不同浓度(5、10、20和40μmol/L)VitK2后24、48、72和96h收集细胞,采用透射电镜技术、流式细胞术、RT-PCR以及化学发光比色法等多参数分析细胞凋亡及其机制。结果VitK2作用K562细胞72h后,电镜下可见典型的凋亡细胞的形态改变;流式细胞仪分析结果显示随着VitK2浓度的增加和作用时间的延长,凋亡率逐渐增高并呈明显的浓度、时间依赖性;S期细胞逐渐减少,G0/G1期细胞逐渐增多,细胞被阻滞在G0/G1期。随着VitK2浓度的增高抗凋亡基因bcl-2、survivin表达明显下调,而促凋亡基因bax表达无明显差异,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)的活性逐渐增强。结论VitK2可能是通过激活caspase-3途径诱导K562细胞发生凋亡,同时抗凋亡基因survivin、bcl-2也参与了凋亡调控过程。
- 邵泽叶陈宝安夏国华朱怀刚何增张明辉
- 关键词：白血病凋亡细胞周期维生素K2半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
