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陈少霞

作品数:2 被引量:3H指数:1
供职机构:中山大学中山医学院疼痛研究中心更多>>
发文基金:中央高校基本科研业务费专项资金广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇神经病
  • 2篇神经病理
  • 2篇神经病理性
  • 2篇神经病理性疼...
  • 2篇疼痛
  • 2篇病理
  • 2篇病理性
  • 2篇病理性疼痛
  • 1篇运动神经
  • 1篇前扣带回
  • 1篇肿瘤坏死因子
  • 1篇肿瘤坏死因子...
  • 1篇肿瘤坏死因子...
  • 1篇扣带回
  • 1篇坏死因子
  • 1篇脊髓
  • 1篇过表达
  • 1篇CA
  • 1篇LPAI
  • 1篇N-

机构

  • 2篇中山大学

作者

  • 2篇那晓东
  • 2篇臧颖
  • 2篇王少坤
  • 2篇陈少霞

传媒

  • 1篇中山大学学报...
  • 1篇中山大学学报...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2017
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
运动神经损伤早期脊髓Calpain-2的上调促进IL-6的异常表达被引量:1
2018年
【目的】探讨L5前根切除损伤运动神经的慢性痛模型中早期脊髓内钙依赖性蛋白水解酶Calpain-2(CALP2)介导白细胞介素-6(IL-6)异常表达的病理生理。【方法】采用免疫荧光组织化学和蛋白免疫印迹法,观察L5-VRT后L5背根、脊髓内CALP2的表达改变以及术前预处理calpain抑制剂MDL28170对脊髓内L5-VRT诱导的IL-6异常表达的影响,同时观察单纯给予外源性CALP2(rat recombinant calpain-2,rr-CALP2)对正常大鼠脊髓内IL-6表达的影响。【结果】(1)L5-VRT诱导邻近L5背根以及脊髓背角和前角内钙依赖性蛋白酶CALP2表达升高;(2)通过术前预处理calpain抑制剂MDL28170(25 mg/kg)部分阻断L5-VRT诱导的双侧脊髓IL-6异常表达;(3)在正常大鼠单侧L5背根表面给予rr-CALP2可直接诱导双侧脊髓IL-6蛋白水平升高。【结论】运动神经损伤早期可能首先通过损伤处CALP2的激活,诱导脊髓IL-6异常表达,参与慢性痛的产生。
陈少霞姚沛汶王少坤王少坤那晓东
关键词:脊髓神经病理性疼痛
前扣带回内肿瘤坏死因子α过表达在神经病理性疼痛中的作用被引量:2
2017年
【目的】探讨坐骨神经部分损伤对前扣带回(ACC)内致炎细胞因子TNF-α、IL-1β和抗炎细胞因子IL-10表达的影响,并分析它们在神经病理性疼痛中的可能作用。【方法】采用行为学、Western blot、免疫荧光组织化学方法,观察外周神经损伤后ACC内上述细胞因子表达的改变以及ACC内微量注射相应中和抗体对大鼠痛行为的影响。【结果】(1)坐骨神经部分损伤(SNI)诱导大鼠损伤侧触诱发痛并伴有ACC内致炎细胞因子TNF-α和抗炎细胞因子IL-10蛋白水平显著升高,其中TNF-α升高幅度更大,但对IL-1β的表达无影响;(2)免疫荧光双染结果表明SNI后ACC内上调的TNF-α以及IL-10都表达于神经元而非胶质细胞内;(3)通过SNI术前及术后连续多次在ACC内微量注射TNF-α中和抗体,显著缓解大鼠触诱发痛,但给予IL-1β中和抗体对大鼠痛行为无影响。【结论】以上结果表明坐骨神经损伤可能通过诱导ACC神经元内TNF-α异常分泌易化脊髓背角痛信息传入。
王少坤陈少霞姚沛汶孙梓乘那晓东臧颖
关键词:肿瘤坏死因子-Α前扣带回神经病理性疼痛
共1页<1>
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