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刘东旭

作品数:6 被引量:7H指数:1
供职机构:湖北大学生命科学学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖北省自然科学基金博士科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生农业科学生物学更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 2篇生物学
  • 2篇医药卫生
  • 2篇农业科学

主题

  • 3篇受体
  • 3篇C5A受体
  • 2篇蛋白
  • 2篇抑制物
  • 2篇基因
  • 2篇C1抑制物
  • 2篇C5A
  • 1篇蛋白质
  • 1篇调节蛋白
  • 1篇动物
  • 1篇动物疾病模型
  • 1篇短发夹RNA
  • 1篇信号
  • 1篇信号传导
  • 1篇血压
  • 1篇肾脏
  • 1篇肾脏疾病
  • 1篇生物信息
  • 1篇生物信息学
  • 1篇生物信息学分...

机构

  • 6篇湖北大学
  • 2篇武汉生物工程...
  • 1篇武昌工学院

作者

  • 6篇刘东旭
  • 3篇张泽英
  • 1篇张海谋
  • 1篇杨艳燕
  • 1篇刘梦元

传媒

  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇动物医学进展
  • 1篇中国畜牧兽医
  • 1篇现代免疫学

年份

  • 2篇2018
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2007
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
C1抑制物蛋白质的新功能
C1抑制物蛋白质(C1 inhibitor,C1IYH)属于丝氨酸蛋白酶(Serine proteinase inhibitors, serpin)抑制物超家族成员,与其它几种丝氨酸蛋白酶抑制物超家族成员(a1抗胰蛋白酶...
刘东旭
文献传递
C5a受体与肾脏疾病关系的研究进展被引量:1
2015年
补体活化产物C5a是炎症反应趋化因子,具有过敏毒素样作用和强趋化作用,在炎症反应过程中起着重要的作用。C5a的作用主要通过与C5a受体的结合来实现。研究表明在多种肾脏疾病中均可引肾脏细胞中C5a受体的表达增加,从不同层面阻断C5a与C5a受体的相互作用可降低肾脏损伤。随着C5a受体功能、信号传递途径及与肾脏疾病关系的不断深入研究,C5a受体有望成为一个有效的治疗靶点,在炎症性疾病治疗过程中发挥作用。论文综述了C5a受体的结构、信号传导途径及与肾脏炎症性疾病的关系,有助于为肾脏炎症性疾病的治疗提供参考。
张泽英刘东旭
关键词:C5AC5A受体信号传导肾脏疾病
靶向大鼠C5aR基因shRNA真核表达载体的构建与鉴定被引量:1
2018年
构建靶向大鼠C5aR基因的短发夹RNA(shRNA)表达载体,验证C5aR蛋白的功能,为后续进一步研究C5aR在免疫治疗中的作用奠定基础。具体方法是根据基因库提供的大鼠C5aR mRNA核苷酸序列(序列号:NM_053619),设计并合成短发夹结构的互补DNA序列,克隆到经BamHI和EcoR I双酶切的线性化质粒pLVX-shRNA,构建重组质粒,并予以DNA测序鉴定。重组干扰质粒构建成功后,通过脂质体2000转染大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E,LPS处理后收集细胞,采用荧光定量RT-PCR(RT-qPCR)和Western blotting法检测干扰质粒对C5aR基因的表达抑制效应。通过尾静脉高压注射技术将重组干扰质粒导入Wistar大鼠肾脏,采用腹腔注射LPS方法复制脓毒血症急性肾损伤模型,大鼠随机分为正常对照组、LPS处理组、LPS+C5aR shRNA转染组,采用ELISA方法检测血清中Cr、BUN以及TNF-α、IL-6等炎性因子的含量。结果显示构建的shRNA序列经DNA测序证实与设计序列完全一致,重组质粒构建成功。转染C5aR shRNA后,NRK-52E细胞中C5aR mRNA和C5aR蛋白表达水平显著下降(P<0.05)。该重组干扰质粒能有效抑制C5aR基因的表达,能显著抑制由LPS诱导的TNF-α、IL-6等炎性因子的释放,改善大鼠肾脏功能,对LPS诱导的肾脓毒血症损伤具有明显保护作用。
张泽英高小龙刘东旭
关键词:C5A受体RNA干扰短发夹RNA
C5a受体颉颃剂及其在动物疾病模型治疗中的研究进展被引量:1
2014年
C5a受体是人和动物体内补体系统的重要组成部分,与C5a结合后介导了众多生物学效应,参与了许多疾病的发生、发展,并在多种病变中起重要作用,如器官缺血再灌注损伤、急性肺损伤、脓毒血症、类风湿性关节炎、肾小球肾炎等疾病。如何抑制C5a受体的生物活性,从而减轻炎症反应一直是免疫学研究的热点问题。文章着重介绍了C5a受体颉颃剂及其在动物疾病模型治疗中的研究进展。
张泽英刘东旭
关键词:C5AC5A受体补体
免疫补体调节蛋白C1抑制物对巨噬细胞极化的作用被引量:4
2018年
目的:研究免疫补体调节蛋白C1抑制物(C1INH)调节巨噬细胞向经典活化巨噬细胞(M1)和选择性激活巨噬细胞(M2)的极化作用。方法:首先从人血中分离单核细胞后,单核细胞在巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)或粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)作用下转变为静态巨噬细胞;静态巨噬细胞在干扰素-γ(IFN-γ)或白细胞介素4(IL-4)+IL-13刺激作用下分别转化为M1或M2。通过流式细胞仪观察C1INH对巨噬细胞CD14、CD163、CD206表型标志物的作用;应用RTPCR分析C1INH对巨噬细胞细胞因子、趋化因子、相关酶基因表达影响;利用Western blot方法,探讨在炎症条件下C1INH对巨噬细胞CD14结合Toll样受体4(TLR4)的影响。结果:C1INH抑制M-CSF源性M1的CD14、CD163和GM-CSF源性M2的CD206表型。C1INH减少M1的肿瘤坏死因子(TNF-α)和IL-6表达,而增加M2的15脂氧合酶(ALOX15)和IL-10表达。C1INH抑制M1的诱导型一氧化氮合酶(i NOS) mRNA,而提高M2的精氨酸酶1(Arg1) mRNA表达。C1INH促进M1的杀菌活性和M2对菌的吞噬功能。C1INH阻断CD14-TLR4介导信号传导通路。结论:C1INH调节巨噬细胞极化。
吴世舜余文博刘梦元张海谋熊君刘东旭
关键词:C1抑制物巨噬细胞极化
高血压新相关基因TCTEX1、AXL、SERPINH1近端启动子的生物信息学分析
背景:近来,整合转录基因组学研究发现多种新的盐敏感高血压相关基因,其中 TCTEX 1、AXL、SERPINH1基因均有相似或同一个家族的基因已报道与高血压密切相关,可能这三种基因与高血压最为相关。研究同时还表明这三种基...
陈杲刘东旭江丹姚佳黄永佳杨艳燕
共1页<1>
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