冯旭
- 作品数：1 被引量：2H指数：1
- 供职机构：佳木斯大学医学院神经科学研究所更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：生物学更多>>
- BDNF对Aβ致伤大鼠海马神经元突触功能修复的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:观察不同浓度BDNF对Aβ致伤神经元突触形态及突触蛋白Ng、Nm表达的影响。方法:大鼠海马神经元体外常规培养、鉴定,建立Aβ1-42寡聚体致伤神经元模型。应用免疫荧光细胞化学法,检测不同浓度BDNF与体外培养的Aβ1-42致伤神经元共孵育,对突触蛋白Ng、Nm表达水平的影响。结果:Aβ1-42与神经元共孵育24h后,10μmol/L、20μmol/L Aβ1-42神经细胞生存率较对照组明显降低,凋亡率较对照组明显增高(P<0.05)。Aβ致伤后神经细胞明显减少,胞体小,突起变短、消失。与0ng/mL组比较,BDNF5ng/mL、20ng/mL、100ng/mL浓度组随着浓度增高,神经细胞存活状态有所恢复,有较多的圆形细胞和悬浮细胞,多数细胞突起数量较少、长度变短。正常对照组Ng、Nm免疫荧光染色表达强阳性,BDNF、10μmol/L Aβ1-42与神经元共孵育24h,海马神经细胞Ng、Nm平均荧光强度较正常对照组明显降低(P<0.01);与0ng/mL浓度组相比,其他各组(5ng/mL、20ng/mL、100ng/mL浓度)Ng、Nm荧光强度明显增强(P<0.01),但与正常对照组相比Ng、Nm荧光强度仍较弱(P<0.05)。结论:10μmol/L是Aβ1-42致伤海马神经元的较佳有效浓度;Aβ1-42可导致突触蛋白Ng、Nm的表达减少;BDNF可以通过抑制Aβ1-42寡聚体所致突触蛋白Ng、Nm减少,发挥突触修复及神经保护作用。
- 冯旭黄昕艳江清林赵锦程
- 关键词：海马神经元AΒ1-42BDNF
