黄维亮
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 供职机构：中南大学湘雅医学院生物科学与技术学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中华医学基金会基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重组人P53融合蛋白抗肝癌细胞的实验研究
- 2007年
- 研究蛋白传导域(PTD)与人野生型P53(W tP53)融合表达的P53融合蛋白PTD-P53对HepG2的增殖抑制和凋亡的影响。用PTD-P53处理HepG2后,采用MTT法分析处理后细胞的生长增殖情况,流式细胞术(FCM)分析处理后细胞周期变化及脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况。PTD-P53对HepG2的生长有明显抑制作用。细胞周期也出现阻滞现象,细胞凋亡明显增加。PTD-P53有一定的抗肝癌细胞作用。
- 黄维亮苏先狮李曼妮皮加俐邓春明
- 关键词：HEPG2细胞MTT法细胞凋亡
- TGFβⅠ受体对组织纤维化形成及发展的作用研究
- ＜正＞目的探讨转化生长因子β1（TGFβⅠ）受体对组织纤维化形成及发展的影响。方法采用RNA干扰技术阻断人胚肺成纤维细胞系HFL-Ⅰ细胞的TGFβ受体Ⅰ（TGFβR-Ⅰ）的表达,经
- 黄维亮苏先狮陈汉春
- 文献传递
- 转化生长因子βⅠ型受体对组织纤维化形成及发展的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨转化生长因子βⅠ型受体(TGFβR-Ⅰ)对组织纤维化的形成及发展的影响。方法采用RNA干扰技术阻断人成纤维细胞系HFL-Ⅰ细胞的TGFβR-Ⅰ表达,Western blot法检测RNA干扰前后TGFβR-Ⅰ的表达水平,MTT法分析干扰前后的细胞生长状态,采用动物模型结合HE染色观察RNA干扰阻断TGFβR-Ⅰ表达前后的中毒性肝纤维化模型大鼠的肝脏病理学变化。结果特异性TGFβR-Ⅰ干扰RNA能有效抑制TGFβR-Ⅰ蛋白质合成和成纤维细胞株HFL-Ⅰ细胞的生长,正常鼠肝组织处于纤维化S0期,中毒性肝纤维化模型鼠肝组织处于纤维化S2期,特异性TGFβR-Ⅰ干扰RNA治疗组模型鼠肝组织则呈现纤维化S1期特征。结论抑制TGFβR-Ⅰ的表达可明显减轻中毒性肝纤维化模型大鼠的肝纤维化程度,对进一步优化肝纤维化的预防和治疗策略具有重要意义。
- 黄维亮苏先狮陈放知万新星林蓉蓉谭博陈汉春
- 关键词：受体纤维化RNA干扰
