王晓磊
- 作品数：19 被引量：49H指数：4
- 供职机构：首都医科大学中医药学院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金北京市教育委员会科技发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 通心络对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾小管重吸收功能的影响
- 目的：观察通心络对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾小管重吸收功能及肾组织megalin 和cubilin的影响,探讨通心络防治糖尿病肾病的作用机制.方法：采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型、随机分为模型...
- 王晓磊田年秀仝宇吴晓明高彦彬
- 关键词：糖尿病肾病通心络肾小管重吸收
- 糖脂平对胰岛素抵抗大鼠AMPK/PGC-1α信号通路的影响被引量：3
- 2016年
- 目的了解中药复方糖脂平对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助因子1α(PGC-1α)信号通路的影响。方法选择体重在180~200g的雄性SD大鼠40只,随机分为空白对照组10只和造模组30只。空白对照组全程予普通饲料喂养,造模组全程予高脂饲料喂养。8周造模成功后,将造模组再次随机分为模型组、糖脂平组、罗格列酮组,每组10只。糖脂平组予糖脂平按生药20 g/(kg·d)灌胃;罗格列酮组予罗格列酮0.8 mg/(kg·d)灌胃;模型组和空白对照组灌服等量的生理盐水,持续8周,末次给药后禁食12 h,用正常血糖高胰岛素钳夹实验评价胰岛素敏感性,检测各组大鼠体重、血糖、血胰岛素水平,并留取骨骼肌,采用Western Blot法检测AMPK-α、p-AMPK-α和PGC-1α的表达。结果中药复方糖脂平可以改善骨骼肌组织胰岛素的敏感性;降低IR大鼠体重、血糖和血胰岛素水平;糖脂平可提高IR大鼠p-AMPK-α和PGC-1α的蛋白表达。结论糖脂平具有降糖、减重、提高骨骼肌组织对胰岛素的敏感性的作用,作用机制可能与激活大鼠骨骼肌组织AMPK/PGC-1α信号通路有关。
- 刘静朱智耀高彦彬高彦彬赵轩耿建国李娇阳赵轩王晓磊
- 关键词：胰岛素抵抗糖脂平
- 芪卫颗粒含药血清通过Caspase12途径减轻高糖环境下肾足细胞损伤的机制研究被引量：12
- 2018年
- 目的:观察芪卫颗粒(QWG)含药血清对高糖环境下肾足细胞Caspase12凋亡途径的影响,探讨其保护足细胞损伤的作用机制。方法:将体外培养的条件永生系小鼠足细胞分为正常组,甘露醇组,模型组,QWG高、中、低浓度组。干预24h后,罗丹明-鬼笔环肽染色观察足细胞骨架结构;CCK8法、Annexin V-FITC/PI双染色法检测高糖环境下足细胞活力及凋亡情况;免疫细胞化学检测Caspase12及GRP78蛋白表达变化,Western blot检测足细胞标志蛋白Nephrin水平。结果:QWG含药血清能够增加高糖环境下足细胞活力(P<0.05,P<0.01),减少细胞凋亡,改善足细胞骨架结构,增加Nephrin表达(P<0.05),同时降低高糖环境下足细胞内质网应激GRP78及Caspase12蛋白水平(P<0.05,P<0.01)。结论:芪卫颗粒含药血清能够保护高糖环境下足细胞损伤,与内质网应激介导的Caspase12凋亡途径相关。
- 田年秀王晓磊王涛师一民高彦彬
- 关键词：糖尿病肾病内质网应激
- 内质网应激在糖尿病肾病中的研究进展
- 糖尿病肾病是糖尿病最严重的微血管并发症之一，病变主要累及肾小球和肾小管，引起蛋白尿排泄和滤过异常。新近研究表明内质网稳态失衡可导致足细胞损伤及凋亡，是不同于传统损伤途径的一条新机制，故本文就内质网应激与糖尿病肾病关系及研...
- 田年秀王晓磊仝宇韩哲吉
- 关键词：糖尿病肾病内质网应激
- 糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织MMP-9、TIMP-1表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的观察糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾功能及肾组织降解酶系基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase 1,TIMP-1)蛋白及基因表达的影响。方法采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型,随机分为模型组、缬沙坦组和糖肾宁组各20只,设立C57BL/6J小鼠20只为空白组;予通心络及缬沙坦干预12周后,测定各组小鼠血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr),采用Western Blot、Realtime-PCR、免疫组化方法检测MMP-9、TIMP-1蛋白表达或定位及基因表达水平。结果与空白组比较,模型组小鼠BUN、SCr均明显升高(P<0.05);肾组织TIMP-1蛋白及基因表达明显升高、MMP-9蛋白及基因表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,糖肾宁组和缬沙坦组BUN、SCr均明显降低(P<0.05),肾组织TIMP-1蛋白及基因表达明显降低、MMP-9蛋白及基因表达明显升高(P<0.05)。结论糖肾宁能够保护自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾功能、延缓糖尿病肾病肾纤维化进展,调控糖尿病肾病肾组织降解酶系可能是糖肾宁防治糖尿病肾病的作用机制之一。
- 邹大威高彦彬刘迎新耿建国彭麒朕龚慕辛朱智耀李娇阳杨鑫伟王晓磊
- 关键词：糖尿病肾病糖肾宁KK-AY小鼠基质金属蛋白酶-9基质金属蛋白酶组织抑制剂-1
- 从络病理论论治糖尿病肾病被引量：13
- 2017年
- 糖尿病肾病是糖尿病微血管的并发症之一,已成为导致终末期肾脏病的重要因素[1]。其西医发病机制较为复杂,涉及血流动力学异常、晚期糖基化终末产物的堆积、多元醇通路的激活、蛋白激酶C及多种细胞因子的激活等多个方面,目前临床缺少行之有效的治疗方法[2]。糖尿病肾病属于中医学＂尿浊＂＂水肿＂＂腰痛＂＂癃闭＂＂关格＂等范畴,病位均在肾,且继发于消渴病.
- 王晓磊高彦彬
- 关键词：络病理论糖尿病肾病中医药治疗
- 芪卫颗粒对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾功能的影响及机制被引量：3
- 2019年
- 目的观察芪卫颗粒对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾功能的影响及机制。方法 8周龄雄性KK-Ay小鼠高脂饲料喂养至12周制备糖尿病肾病模型,将造模成功的KK-Ay小鼠随机分为模型组、西药缬沙坦组、芪卫颗粒组,PERK抑制剂GSK2656157组各8只,并以C57BL/6J小鼠8只作为正常对照组。各组小鼠每日予相应药物灌胃。动态监测小鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)。连续给药8周后,麻醉处死取血尿及肾组织,测定血尿素氮(BUN)及肌酐(SCr)含量,并取肾皮质行HE染色观察病理变化;Western blotting法检测肾组织内质网应激相关蛋白GRP78、PERK及P-PERK的表达。结果与模型组比较,芪卫颗粒组能明显减轻小鼠蛋白尿及改善肾功能(P<0.05),肾组织GRP78和P-PERK的蛋白表达明显下降(P<0.05),肾组织病理变化改善显著。结论芪卫颗粒可减少自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠尿蛋白,改善其肾功能,其作用机制可能与抑制内质网应激PERK通路相关。
- 田年秀王晓磊高彦彬
- 关键词：糖尿病肾病内质网应激小鼠
- 肾小球内皮细胞损伤在糖尿病肾病发病中的作用
- 糖尿病肾病(DN)是糖尿病的微血管并发症之一,亦是导致终末期肾病(ESRD)的主要原因,目前的治疗非常有限。越来越多的证据表明肾小球内皮细胞损伤在糖尿病肾病的发展进程中起着重要的作用。肾小球内皮细胞表面层包括其主要成分多...
- 王晓磊高彦彬
- 关键词：糖尿病肾病内皮细胞损伤微量白蛋白尿
- 糖肾宁对高糖诱导的足细胞损伤模型Rho/ROCK通路的影响被引量：3
- 2019年
- 目的:基于Rho/ROCK信号通路研究中药糖肾宁对高糖诱导足细胞损伤模型的影响。方法:高糖培养足细胞,以不同药物分组干预足细胞24 h,用罗丹明染色的鬼笔环肽法检测足细胞骨架,细胞免疫荧光检测足细胞标志蛋白Nephrin,Western Blotting检测RhoA、ROCK1、Nephrin蛋白的表达。比较不同药物或药物浓度对高糖诱导足细胞损伤模型的影响。结果:糖肾宁可改善足细胞骨架结构,下调高糖诱导的足细胞损伤模型中异常升高的RhoA和ROCK1蛋白表达,上调Nephrin表达。结论:中药糖肾宁可抑制高糖诱导的足细胞损伤模型RhoA/ROCK1信号通路,减轻足细胞骨架重构,改善足细胞损伤。
- 徐嘉一高彦彬邹大威邹大威王涛王晓磊吴冰杰
- 关键词：糖肾宁高糖足细胞损伤足细胞标志蛋白
- 通心络对糖尿病肾病大鼠肾组织NO和ET-1的影响被引量：5
- 2016年
- 目的观察通心络对高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织一氧化氮(NO)及内皮素(ET-1)含量的影响,探讨通心络改善DN大鼠肾损害的作用机制。方法采用高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素建立DN大鼠模型,将DN大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、通心络组各10只,设立10只正常SD大鼠为正常对照组,通心络组给予通心络超微粉0.4 g/(kg·d),缬沙坦组给予缬沙坦10 mg/(kg·d),正常对照组及模型组予等体积蒸馏水,干预16周后检测空腹血糖(FBG),尿微量白蛋白排泄率(UAER)、内生肌酐清除率(Ccr)。于16周末处死大鼠,称量肾重(KW),计算肾重指数(KW/BW),检测肾组织NO及ET-1含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、UAER、KW及KW/BW、ET-1含量显著升高,差异有统计学意义(P<0.01),Ccr及NO含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,通心络组及缬沙坦组FBG无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05),UAER、ET-1、KW及KW/BW显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),Ccr及NO含量显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通心络可有效提高糖尿病肾病后期肾组织局部NO水平,降低ET-1含量,改善DN中后期肾小球低滤过,进而保护肾脏,改善肾功能。
- 周盛楠高彦彬耿建国耿建国李娇阳邹大威朱智耀张娜崔方强刘静刘静吴晓明王晓磊
- 关键词：糖尿病肾病一氧化氮内皮素通心络
