潘剑
- 作品数：1 被引量：3H指数：1
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- 缬沙坦通过PI3K/Akt/eNOS通路保护2型糖尿病大鼠主动脉内皮细胞免受氧化损伤的研究被引量：3
- 2016年
- 目的观察缬沙坦对2型糖尿病模型大鼠主动脉内皮细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其分子机制。方法采用小剂量链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)加高脂高糖饮食诱导2型糖尿病动物模型。将30只SD大鼠分为3组:正常对照组、糖尿病模型组和缬沙坦治疗组,缬沙坦治疗组灌胃给予缬沙坦24 mg/(kg·d),糖尿病模型组则给予等体积生理盐水,连续治疗8周。HE染色检测胸主动脉形态变化,采用DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)的生成,采用黄嘌呤氧化酶法检测主动脉组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性,Western blot检测主动脉组织Akt、p-Akt、e NOS和p-e NOS的蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,糖尿病模型组ROS含量显著上升,SOD活性显著下降(P<0.05)。与糖尿病模型组比较,缬沙坦治疗组ROS水平明显降低,SOD活性明显升高,pAkt和p-e NOS的表达明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05),而对Akt和e NOS的表达量无影响(P>0.05)。结论缬沙坦能够保护糖尿病大鼠主动脉内皮细胞免受氧化损伤,其机制可能与激活PI3K/Akt/e NOS通路有关。
- 郭敏李世平张彤哲潘剑
