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梁琴

作品数:4 被引量:4H指数:1
供职机构:山西省人民医院更多>>
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相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇乳腺
  • 3篇乳腺癌
  • 3篇腺癌
  • 2篇生物学
  • 2篇生物学行为
  • 1篇蛋白
  • 1篇动蛋白
  • 1篇毒副反应
  • 1篇新辅助化疗
  • 1篇阳性
  • 1篇药物
  • 1篇影响因素
  • 1篇真空辅助
  • 1篇乳腺癌MCF...
  • 1篇乳腺癌新辅助...
  • 1篇乳腺癌组织
  • 1篇切缘
  • 1篇切缘阳性
  • 1篇驱动蛋白
  • 1篇转录

机构

  • 4篇山西省人民医...

作者

  • 4篇梁琴
  • 2篇王嘉伟
  • 2篇高润芳
  • 1篇张亚芬
  • 1篇王江芬
  • 1篇张静

传媒

  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中国生育健康...
  • 1篇山西医药杂志...
  • 1篇中国实用医刊

年份

  • 1篇2022
  • 2篇2018
  • 1篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
真空辅助活检诊断乳腺导管上皮不典型增生的组织学低估及切缘残留问题的研究被引量:1
2018年
目的分析真空辅助活检(VAB)诊断乳腺导管上皮不典型增生(ADH)的组织学低估及病灶切缘残留情况。方法将临床不可触及的乳腺病变(NPBL)通过VAB诊断为ADH的165例患者再次切除病灶进行活检,统计其组织学低估率及切缘阳性率。结果 VAB诊断乳腺ADH的组织学低估率为9. 1%。其中钼靶立体定位真空辅助活检(SVAB)诊断乳腺ADH的组织学低估率为10. 5%,超声引导下真空辅助活检(UGVAB)诊断乳腺ADH的组织学低估率为7. 9%,两组低估率差异无统计学意义。VAB术后切缘残留率为37. 8%。其中SVAB术后切缘残留率为39. 5%,UGVAB诊断乳腺ADH的组织学低估率为36. 0%,两组比较差异无统计学意义。结论真空辅助旋切活检可有效检出ADH,组织学低估率较低,但由于组织学诊断的低估以及较高的切缘阳性率,真空辅助旋切活检尚不能完全代替切除活检。
梁琴张静高润芳
关键词:切缘阳性
乳腺癌组织中驱动蛋白家族成员26B表达水平及影响因素
2018年
目的 探讨乳腺癌组织中驱动蛋白家族成员26B (KIF26B)的表达情况,分析影响乳腺癌KIF26B表达的临床病理因素.方法 选择医院2014年1月20日至2017年5月30日收治的原发性女性乳腺癌患者40 例,均行手术治疗.采用免疫组织化学法(Envision法)检测术中切除的乳腺癌组织以及瘤旁正常组织(距离肿瘤>5 cm)中KIF26B表达情况.比较癌组织和正常组织中KIF26B阳性表达率,并分析影响乳腺癌KIF26B表达的临床病理因素.结果 40 例乳腺癌组织及癌旁组织中,31例乳腺癌组织中KIF26B表达阳性,阳性表达率(77.5%)高于正常乳腺组织(15.0%),差异有统计学意义(P<0.05). KIF26B表达情况与入院时月经状态、原发肿瘤大小、淋巴结状态比较差异有统计学意义(P<0.05).多因素分析结果显示,入院时初始肿瘤体积大小、淋巴结转移是乳腺癌组织KIF26B阳性表达的独立影响因素(P<0.05).结论 KIF26B在乳腺癌中表达水平高于正常组织,且KIF26B高表达与患者入院时临床分期相关,入院时初始肿瘤体积较大、淋巴结转移患者乳腺癌组织中KIF26B高表达,KIF26B高表达可能是乳腺癌发生发展的重要原因.
梁琴张亚芬
关键词:乳腺癌影响因素基因
紫杉类药物联合表柔比星在乳腺癌新辅助化疗中的疗效及毒副反应被引量:2
2012年
乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,发病率在我国呈上升趋势。对乳腺癌生物学行为的深入研究表明,乳腺癌是一种具有全身性疾病特点的肿瘤。因此,以化疗为主的全身治疗越来越得到重视。
梁琴高润芳王嘉伟
关键词:新辅助化疗乳腺癌紫杉类药物毒副反应表柔比星疗效癌生物学行为
LINC00662/微小RNA-186-5p/叉头框转录因子D1调控乳腺癌MCF-7细胞生物学行为的研究被引量:1
2022年
目的探究LINC00662能否靶向微小RNA(miR)-186-5p/叉头框转录因子D1(FOXD1)轴调控乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭。方法实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测28例乳腺癌组织和癌旁组织中LINC00662、miR-186-5p和FOXD1 mRNA表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测FOXD1蛋白表达。分别转染LINC00662小干扰RNA(si-LINC00662)、共转染si-LINC00662与miR-186-5p抑制剂、si-LINC00662与FOXD1过表达载体至MCF-7细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,Western blot检测p21、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和FOXD1蛋白表达。双荧光素酶报告系统验证LINC00662与miR-186-5p、miR-186-5p与FOXD1的调控关系,两组间比较采用独立样本t检验。结果乳腺癌组织组中LINC00662(1.01±0.08比2.36±0.09,t=59.324,P<0.01)、FOXD1水平(0.97±0.07比1.93±0.09,t=44.553,P<0.01)高于癌旁组织,miR-186-5p水平(0.96±0.05比0.34±0.04,t=51.236,P<0.01)低于癌旁组织。si-LINC00662组克隆形成数[(114.00±7.93)个比(62.00±5.81)个,t=15.869,P<0.01]、迁移细胞数[(164±10.03)个比(75±7.14)个,t=21.687,P<0.01]、侵袭细胞数[(103.00±7.83)个比(44.00±4.35)个,t=19.761,P<0.01]少于si-NC组,存活率[(100.03±8.12)%比(52.29±5.34)%,t=14.737,P<0.01]、MMP-2(0.71±0.05比0.24±0.03,t=24.181,P<0.01)蛋白水平低于si-NC组,P21(0.15±0.02比0.58±0.04,t=28.845,P<0.01)、E-cadherin(0.23±0.02比0.66±0.04,t=28.845,P<0.01)蛋白水平高于si-NC组。LINC00662靶向负调控miR-186-5p;miR-186-5p靶向负调控FOXD1。si-LINC00662+抗miR-186-5p组克隆形成数[(60.00±±5.62)个比(102.00±7.23)个,t=13.759,P<0.01]、迁移细胞数[(74.00±7.26)个比(131.00±9.91)个,t=13.920,P<0.01]、侵袭细胞数[(45.00±4.41)个比(88.00±5.67)个,t=17.959,P<0.01]多于si-LINC00662+抗miR-NC组,存活率[(52.31±5.35)%比(85.06±6.46)%,t=11.714,P<0.01]、MMP-2(0.23±0.03比0.59±0.04,t=21.600,P<0.01)蛋白水平低于si-LINC00662+抗miR-NC
梁琴王江芬王嘉伟
关键词:乳腺癌微小RNA
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