曾诚
- 作品数：2 被引量：5H指数：2
- 供职机构：广东药学院药科学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- A549细胞中NOX4介导IL-6自分泌及细胞侵袭的研究被引量：3
- 2015年
- 目的观察在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞A549中NADPH氧化酶4(NOX4)对炎症因子IL-6表达的影响,并研究NOX4、IL-6对A549细胞侵袭过程的作用。方法通过质粒p CMV-NOX4转染细胞,制备NOX4稳定过表达的A549细胞株,采用RT-PCR及Western blotting法对NOX4的表达进行检测;采用ELISA法检测IL-6的分泌水平;采用侵袭小室法检测A549细胞的侵袭能力;采用Western blotting法检测磷酸化Akt表达水平。结果与对照组相比,经质粒p CMV-NOX4转染后,A549细胞中NOX4的mRNA表达和蛋白表达水平均显著升高;NOX4过表达的A549细胞中IL-6表达量增高;NOX4过表达可促进A549细胞的侵袭能力及上调细胞中Akt活性,当采用P6或Siltuximab阻断IL-6/JAK2/STAT3信号时,上述效应被部分逆转。结论 A549细胞中,NOX4过表达能提高IL-6的自分泌水平,IL-6/JAK/STAT3信号参与介导NOX4促进A549细胞侵袭的效应。阻断这两个信号通路可能是针对NSCLC侵袭转移的一个潜在治疗手段。
- 李娟曾诚刘冰李明亚
- 关键词：NOX4IL-6A549细胞非小细胞肺癌
- KRAS突变对非小细胞肺癌增殖的影响及其机制被引量：2
- 2016年
- 目的观察在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中KRAS突变对炎症因子IL-6和NADPH氧化酶4(NOX4)表达的影响,并研究由KRAS突变引起的IL-6分泌和NOX4的表达对NSCLC细胞增殖能力的影响。方法分别通过质粒p Babe puro-KRAS^(G12V)和siRNA转染细胞,制备KRAS^(G12V)过表达的Calu3细胞株和KRAS^(G12V)干扰的H411细胞株,采用Western blotting法对NOX4的表达进行检测;采用ELISA法检测IL-6的分泌水平;采用MTT法检测Calu3细胞的增殖能力。结果与对照组相比,经质粒p Babe puro KRAS^(G12V)转染后,Calu3细胞中NOX4的蛋白表达水平和IL-6的分泌水平均显著升高;经siRNA转染干扰KRAS^(G12V)后,H411细胞中NOX4表达和IL-6的分泌量均显著降低;在KRAS^(G12V)过表达的基础上,在Calu3细胞中加入IL-6的中和抗体Siltuximab可降低NOX4的表达,而干扰NOX4后可减少IL-6的分泌;在过表达KRAS^(G12V)的Calu3细胞中,分别干扰NOX4的表达或加入Siltuximab,均可显著抑制细胞的增殖能力。结论在NSCLC细胞中,KRAS的突变能引起IL-6的分泌和NOX4的表达,并通过IL-6和NOX4的相互激活共同促进癌细胞的恶性增殖。
- 曾诚姚贝吴启鹏刘冰
- 关键词：KRASNOX4IL-6NSCLC细胞增殖
