曹雪莲
- 作品数：5 被引量：15H指数：2
- 供职机构：北京联合大学生物化学工程学院更多>>
- 发文基金：北京市教委科技计划面上项目北京市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：轻工技术与工程生物学医药卫生更多>>
- 牛磺酸对大鼠的减重降脂作用被引量：8
- 2018年
- 目的:探讨牛磺酸饮水对高脂血症大鼠减重降脂的作用。方法:根据血清总胆固醇(TC)和体重将SD大鼠随机分为对照组、高脂模型组和牛磺酸(低、高)剂量组。对照组摄食普通饲料,其余三组摄食高脂饲料,牛磺酸组饮用牛磺酸水溶液。饲养12周后处死动物,检测血清TC、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)水平,血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)活力;粪便中总胆汁酸(TBA)含量;肝脏TC、TG、游离脂肪酸(FFA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、肝糖原的含量和GSH-PX酶活力。结果:高剂量牛磺酸显著降低高脂饮食大鼠的体重,两个剂量牛磺酸都可以显著降低大鼠附睾脂肪垫指数;高剂量牛磺酸显著降低大鼠血清TC、LDL-C、肝脏FFA和肝糖原水平,两个剂量牛磺酸对肝脏TC和TG均无显著影响,但都可显著增加粪便TBA含量;两个剂量牛磺酸都可以显著升高大鼠血清GSH-PX和肝脏GSH-PX、还原型GSH。结论:牛磺酸主要通过促进胆固醇转化为胆汁酸,并随粪便排出、加强脂质代谢减少肝脏FFA堆积、提高机体抗氧化能力等途径发挥减重降脂功效,但其减重降脂机制还需深入研究。
- 赵玉星曹雪莲郭俊霞张静张艳贞陈文
- 关键词：牛磺酸高脂血症减重胆固醇抗氧化活性
- 牛磺酸降血压作用研究概况被引量：5
- 2016年
- 牛磺酸是一种含硫的非蛋白氨基酸,具有多种生理功能。本文概述了牛磺酸对不同类型高血压的影响,并归纳了其主要通过抑制RAAS系统、抑制交感神经的兴奋性、刺激KKS系统、舒张血管而发挥降压作用,为牛磺酸降血压作用机制的深入研究、也为牛磺酸在营养保健食品领域的进一步开发利用提供参考。
- 曹雪莲赵玉星郭俊霞戴思陈文
- 关键词：牛磺酸高血压血管紧张素II一氧化氮
- 发酵麦胚对高脂模型大鼠胆固醇水平的调节被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨发酵麦胚对高脂模型大鼠胆固醇水平的调节及可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠,根据体质量和血清胆固醇水平随机分组,每组10只,空白组自由取食基础饲料和饮水,模型组、液低组、液中组、液高组、渣低组、渣中组、渣高组自由取食高脂饲料和饮水,每天固定时间灌胃,空白组和模型组灌胃同体积水,其他组分别灌胃221、442、884 mg/(kg·d)的发酵液冻干粉和沉淀物冻干粉。60 d后测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)含量、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)含量、肝脏TC含量、胆固醇7α-羟化酶(cholesterol 7α-hydroxylase,CYP7A1)活性、排便量和粪便胆汁酸含量。结果:模型组血清TC含量极显著高于空白组(P<0.01),高胆固醇血症模型构建成功;液低组、渣中组大鼠血清TC含量分别显著(P<0.05)和极显著(P<0.01)低于模型组;各受试组肝脏TC含量、排便量和粪便胆汁酸排出量均高于模型组,但未达显著水平(P>0.05)。结论:发酵麦胚降血清胆固醇效果明确,且具有时间效应和剂量效应关系;其作用途径可能与促进血清胆固醇向肝脏转运、增加胆固醇向胆汁酸转化以及增加排便量有关。
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- 关键词：胆固醇高胆固醇血症胆汁酸
- 牛磺酸对肥胖大鼠甘油三酯和胆固醇代谢的影响
- 2023年
- 目的 探讨长期经饮水方式补充牛磺酸对高脂膳食所致肥胖大鼠降脂减重作用,对甘油三酯合成关键分子和胆固醇7α羟化酶(cholesterol 7α-hydroxylase, CYP7A1)表达调控关键分子的影响。方法 根据血清胆固醇水平和体重, SD大鼠被分为3组,为对照组(normal, N)饲喂基础维持饲料,肥胖组(high fat, HF)和牛磺酸组(high fat taurine, HFT)饲喂高脂饲料。N组和HF组自由饮水,而HFT组给予牛磺酸溶液代替水,持续12周。结果 与HF组相比,给予牛磺酸的HFT组大鼠体重、附睾周围脂肪重量、血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸、固醇调节元件结合蛋白-1c (sterol regulatory element-binding protein-1c, SREBP-1c)和脂肪酸合成酶(fatty acid synthase, FAS)基因表达显著降低,粪便胆汁酸水平、脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase, LPL)活性以及CYP7A1和Ser63p-c-Jun的蛋白表达显著增加,但肝细胞核因子4α(hepatocyte nuclear factor 4α,HNF4α)没有明显变化。结论 牛磺酸通过增加LPL活性促进血浆甘油三酯分解代谢、抑制SREBP-1c和FAS而减少甘油三酯合成;通过激活c-Jun,但不影响HNF4α表达的途径增强CYP7A1转录进而促进胆固醇转化为胆汁酸,以此改善脂代谢和脂质沉积,发挥减肥降脂作用。
- 郭鑫哲曹雪莲赵玉星张静陈文郭俊霞
- 关键词：牛磺酸肥胖脂肪酸合成酶
- 牛磺酸和FK506对HepG2细胞胆固醇水平的影响
- 2017年
- 目的:以总胆固醇(Total cholesterol,TC)、游离胆固醇(Free cholesterol,FC)和胆固醇酯(Cholesterol ester,EC)为评价指标,探讨牛磺酸对FK506诱导肝癌细胞Hep G2细胞胆固醇水平代谢异常的影响。方法:首先建立损伤模型,加终浓度为1、5和10μg/m L的FK506,分别在培养24、48 h后测定细胞存活率以及胞内TC、FC和EC水平,确定FK506处理的终浓度;在此基础上,再添加终浓度为0.1、1、10和20 mmol/L的牛磺酸,分别培养24、48 h,测定细胞内TC、FC和EC水平。结果:培养24、48 h,5和10μg/m L FK506处理都使细胞TC、FC水平明显升高(p<0.05),EC水平没有明显变化,但10μg/m L FK506作用48 h时,细胞存活率显著下降到70%,因此确定FK506处理的终浓度为5μg/m L。在FK506(5μg/m L)预处理6 h后,0.1、1、10和20 mmol/L的牛磺酸作用24、48 h都可显著降低FK506诱导的细胞TC、FC水平升高(p<0.05),但作用24 h的效果优于48 h,以20 mmol/L作用24 h降胆固醇效果最佳。结论:FK506通过增加FC诱导Hep G2细胞胆固醇水平升高,而牛磺酸通过降低FC改善了细胞高胆固醇水平。
- 曹雪莲赵玉星郭俊霞张静陈文
- 关键词：牛磺酸FK506胆固醇HEPG2细胞
