- 阿魏酸钠促进局灶性脑缺血再灌注后神经功能恢复和血管生成作用的研究被引量：31
- 2006年
- 目的:研究阿魏酸钠(SF)对局灶性脑缺血再灌注后促进神经功能恢复和血管生成的作用。方法:制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为治疗组和对照组,观察术后不同时间点大鼠神经功能、脑梗死体积、脑含水量的变化。用异硫氰酸荧光素(FITC)标记的右旋糖苷标记血浆,激光扫描共聚焦显微镜下观察缺血后7d脑血浆灌注量,脑血管形态和脑微血管直径的变化。结果:阿魏酸钠治疗组在术后2d、7d、14d的神经功能恢复均优于对照组。两组脑梗死体积均在术后第7d达到高峰,SF组梗死体积在各个时间点上均小于对照组,差异有显著性意义(P<0.05)。SF组脑含水量在术后2d高于缺血对照组和假手术组,随后逐渐下降,到术后14d低于缺血对照组和假手术组,差异有显著性意义(P<0.05)。术后7d,SF组脑血浆灌注量明显高于对照组,直径<3μm的血管约占47%,新生血管增多,呈不规则迂曲形态。结论:SF能促进脑缺血后神经功能的恢复,减小梗死体积,减轻脑水肿,其机制可能与促进血管生成的作用有关。
- 周琴廖维靖杨万同胡小琴程明高任兰芬毕博
- 关键词：缺血性脑损伤阿魏酸钠局灶性脑缺血缺血再灌注神经功能
- 当归多糖对大鼠缺血性脑损伤后血管生成素表达的影响被引量：18
- 2006年
- 目的:观察大鼠短暂缺血性脑损伤后,当归多糖对血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)和血管生成素-2(an-giopoietin-2,Ang-2)表达的影响。方法:采用Wistar雄性大鼠60只,体重180±15g,随机分为当归多糖治疗组(治疗组)25只,缺血对照组(对照组)25只,假手术组10只,制作右大脑中动脉血供阻断(MCAO)模型,缺血2h后,恢复灌注。通过免疫组织化学方法观察血管生成素-1和-2在缺血损伤再灌注后6h,12h,1d,3d,7d的变化。结果:3组Ang-1均持续中等强度表达,组间差异无显著性意义(P>0.05);Ang-2在治疗组和对照组中均有表达,除6h亚组外,治疗组其他亚组梗死灶周围Ang-2蛋白表达水平比对照组相应时间点明显增强,差异有显著性意义(P<0.05),假手术组Ang-2蛋白表达极弱。结论:大鼠短暂缺血性脑损伤后,当归多糖能显著促进Ang-2的表达。
- 胡晓琴廖维靖杨万同江城周琴程明高毕博
- 关键词：当归多糖缺血性脑损伤血管生成素-1血管生成素-2
- 脑缺血再灌注大鼠不同时刻乳酸和磷酸肌酸/肌酸的波谱变化被引量：3
- 2010年
- 目的:研究大鼠脑缺血再灌注后不同时刻乳酸(Lac)和磷酸肌酸/肌酸(PCr/Cr)的波谱变化规律。方法:雄性Wistar大鼠32只,体重160—200g,随机分为正常对照组和实验组。实验组包括大脑中动脉阻塞(MCAO)模型组、假手术组、单纯梗死组,每组8只。采用1H质子波谱分析,各组均作磁共振波谱(MRS)的连续观测,观察Lac和PCr/Cr波峰的改变,以积分面积表示峰域并进行比较。结果:与正常对照组和假手术组比较,MCAO模型组缺血后出现Lac,再灌注后短暂下降继而呈上升趋势;单纯梗死组缺血出现Lac,一段时间维持后再次呈上升趋势。MCAO模型组缺血后PCr/Cr显著下降,再灌注后再次显著下降,低水平维持;单纯梗死组缺血后PCr/Cr显著下降,并在此低水平一直维持。结论:脑缺血再灌注大鼠不同时刻Lac和PCr/Cr的波谱变化可较好地反映缺血后脑组织的能量代谢变化,有无再灌注均不能改变能量缺失变化。
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- 关键词：脑缺血再灌注乳酸磁共振波谱
