- 肥大细胞、嗜碱细胞与药物过敏及过敏性休克的诊断标志物被引量：1
- 2017年
- 药物过敏及其导致的过敏性休克对医患双方都是很严重问题,过敏的发生不可预测,且可危及生命。随着全世界新药新化合物的不断出现,药物过敏问题变得越来越常见和突出。目前药物过敏的诊断方法主要是皮试、皮内点刺、皮肤斑贴、激发试验和血液特异性IgE水平,但这些方法都有一定的限制,而皮试等体内试验本身就具有极大的风险,所以研究诊断生物标志物以及建立体外诊断方法和过敏预测系统则尤其必要。肥大细胞和嗜碱细胞是过敏反应的核心细胞,其激活释放化学介质是这些细胞的主要特征。近10年来,对于药物过敏及过敏性休克发生的细胞激活机制、细胞特异性介质的特征以及作为诊断标志物的研究有了很大的进展,其中包括肥大细胞特异性蛋白酶:类胰蛋白酶、类糜蛋白酶、羧肽酶;嗜碱细胞活化的细胞表面标志物CD63、CD203C和特异性的basogranulin;还有其他和过敏症状相关的体内化学介质,如组胺、二肽肽酶Ⅰ、血管紧张素转化酶和缓激肽等。由于过敏反应是一个复杂的快速的病理反应,其诊断需要多重复合标志物的协同使用,所以荧光染料、电化学和生物信息科学的交叉融合和技术设计是快速即时体外诊断方法的发展趋势,对过敏体质及症状的及时发现和病情的早期控制和对人类生活质量的提高都有着重要的意义。
- 周晓鹰王晶晶储奕
- 关键词：药物过敏过敏性休克肥大细胞嗜碱细胞诊断标志物
- 肥大细胞和类风湿关节炎被引量：1
- 2016年
- 类风湿关节炎是一种自身免疫疾病,其主要特征是关节滑膜的慢性炎症,但是它的发病机制仍然不详。越来越多的证据表明肥大细胞在类风湿关节炎的发病中扮演者重要角色。肥大细胞通过多种途径参与类风湿关节炎的发病过程。肥大细胞激活释放出的大量炎性介质引起关节腔微环境的改变,诱导其他免疫细胞的募集并激活其他滑膜细胞和肥大细胞共同参与炎症和组织损伤过程。近年来,以肥大细胞作为类风湿治疗靶细胞已经成为药物开发的热点,深入研究和探讨肥大细胞的生物学特性及其与类风湿疾病发展的关系,将有助于进一步理解类风湿的病理机制,并为其靶向治疗开辟新途径。
- 周晓鹰储奕
- 关键词：类风湿关节炎肥大细胞自身免疫疾病
- 肥大细胞糜蛋白酶体外微量快速检测方法
- 肥大细胞专属酶糜蛋白酶(Mast cell chymase,MC‑chymase)是一种丝氨酸蛋白酶，主要位于皮肤的真皮层以及结缔组织的肥大细胞亚群中(MC<Sub>TC</Sub>)。MC‑chymase在炎症、细胞外...
- 周晓鹰储奕
- 文献传递
- 环孢素在1型糖尿病大鼠体内的药代动力学被引量：1
- 2017年
- 目的研究环孢素(Cs A)在1型糖尿病大鼠体内的药代动力学。方法大鼠腹腔注射65 mg·kg^(-1)链脲菌素(STZ)建立1型糖尿病大鼠模型。造模5周后,糖尿病组和正常对照组大鼠按10 mg·kg^(-1)体重灌胃给予Cs A 1 0μL·g^(-1)体重,比较2组大鼠灌胃后的药代动力学。通过酶扩大免疫分析法检测全血中的Cs A浓度。结果STZ注射1周后,大鼠空腹血糖超过11.1mmol·L^(-1),确认1型糖尿病大鼠造模成功。造模5周后,除血糖外,糖尿病大鼠的总胆固醇及三酰甘油均显著增高。灌胃Cs A后,糖尿病大鼠体内Cs A的血药浓度-时间曲线与正常对照组大鼠不同,呈现双峰现象。糖尿病大鼠的T_(max)和C_(max)均低于正常对照组,但差异无统计学意义。正常对照组和糖尿病组大鼠的T_(max)分别为(3.3±1.6),(3.2±2.5)h,C_(max)分别为(579.0±208.5),(453.0±104.8)ng·m L^(-1)。Cs A在糖尿病大鼠体内的AUC0-24h和t1/2显著降低,分别为正常对照组大鼠的51%,70%,正常对照组大鼠和糖尿病组大鼠的AUC0-24h分别为(7343.2±2333.7),(3729.7±1106.6)h·ng·m L^(-1),t1/2分别为(8.5±1.5),(6.0±0.9)h。结论 1型糖尿病大鼠灌胃Cs A的药代动力学发生显著改变,提示临床应注意Cs A在糖尿病患者中合理用药问题。
- 蒋艳陈荣柳丽储奕唐颖娟邹素兰胡楠
- 关键词：1型糖尿病环孢素药代动力学
- 二肽肽酶I体外微量快速检测方法
- 二肽肽酶I(dipeptidyl peptidase,DPPI)是一种溶酶体半胱氨酸蛋白酶，高表达于免疫系统的颗粒细胞包括肥大细胞、中性粒细胞、粘膜T淋巴细胞。二肽肽酶I的释放和颗粒细胞的激活有关，而颗粒细胞的激活和一些...
- 周晓鹰王晶晶储奕
- 文献传递
- 雷公藤多苷抑制二肽肽酶I活性及其调节机制的研究被引量：14
- 2017年
- 目的:二肽肽酶I(DPPI)是一种溶酶体半胱氨酸蛋白酶,高表达于颗粒免疫细胞包括肥大细胞,有激活炎症介质丝氨酸蛋白酶的功能。本研究用胶原诱导类风湿关节炎(Collagen-induced arthritis,CIA)大鼠模型,探讨雷公藤多苷对DPPI的作用以揭示其治疗类风湿的药理机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和雷公藤多苷治疗组(低剂量组2.5 mg/100 g体重,高剂量组5 mg/100 g体重);用牛Ⅱ型胶原加完全弗氏佐剂诱导大鼠类风湿关节炎,两次免疫后第12天开始灌胃给药,连续2周后处死,收集血液和滑膜。关节切片HE染色和细胞计数,荧光底物法检测DPPI在大鼠血清和滑膜中的表达和活性,明胶酶谱法检测滑膜液中MMP-2/9表达水平,BCA法测定样品总蛋白含量。结果:和模型组相比,雷公藤多苷能降低CIA大鼠关节滑膜组织中肥大细胞的数量,并抑制滑膜液和血清DPPI的活性;滑膜总蛋白和MMP-2/9活性也有所降低。结论:雷公藤多苷对DPPI活性的抑制作用可能是其治疗类风湿药理学机制之一。
- 王晶晶蒋媛储奕柳丽周晓鹰
- 关键词：雷公藤多苷CIA大鼠基质金属蛋白酶
- 肥大细胞和脑神经炎症相关疾病被引量：5
- 2017年
- 1890年,Neumann首次在多发性脑硬化患者的脑硬化斑块边缘发现肥大细胞（Mast cells,MCs）。大量实验表明脑部MCs分泌或活化释放的物质参与脑内炎症反应以及神经系统炎症的病理过程,如自闭症谱系障碍、多发性脑硬化和阿尔兹海默症。自闭症谱系障碍（Autism spectrum disorder,ASD）是一种和神经炎症有关的神经发展性障碍,患者的交流和行为存在缺陷。
- 周晓鹰唐颖娟储奕
- 关键词：神经炎症肥大细胞相关疾病阿尔兹海默症谱系障碍
