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基质金属蛋白酶活性在3种肺疾病中的比较被引量：3: 2017年; 探究基质金属蛋白酶(MMPs)在慢性阻塞性肺病(COPD)、哮喘和肺癌患者中的表达和活性的差异。采用明胶酶谱法来检测COPD、哮喘和肺癌患者血清中MMP表达和活性,其中作图和数据分析都是采用Graph Pad Prism software。结果发现,COPD患者表达MMP-9的水平与哮喘患者相比较高(P<0.05),比肺癌患者相比表达水平更高(P<0.000 1),但是MMP-2在3种病人中表达无明显差异。COPD和哮喘患者表达Pro-MMP-9的概率大于肺癌患者。在COPD、哮喘和肺癌患者中,MMPs酶活性表达存在差异。; 蒋媛张倩吴雨丹周晓鹰; 关键词：基质金属蛋白酶哮喘慢性阻塞性肺病肺癌

肥大细胞在肿瘤血管新生中的作用: 2018年; 血管新生是由内皮细胞介导的动态过程,是从已存在的血管结构处形成新的血管,该过程受到血管微环境中促血管生成因子和抗血管生成因子之间平衡的高度调节,并有细胞外基质蛋白,粘附分子和蛋白水解酶的参与,在肿瘤的发生、发展和进程中有着重要的作用。研究表明,肥大细胞是肿瘤浸润的关键的宿主细胞,并且与肿瘤有关的血管新生和肿瘤生长有着密切联系。在病理条件下,肥大细胞激活并释放一系列促血管生成因子,其中包括特异性蛋白酶,如胰蛋白酶和类糜蛋白酶,在介导血管新生、促进肿瘤的发展中起着重要作用。对肥大细胞的生物学特性及其特异性蛋白酶与血管新生的关系的研究,为抑制肿瘤血管新生提供新的策略。; 周晓鹰蒋媛魏涛; 关键词：血管新生肥大细胞类胰蛋白酶类糜蛋白酶肿瘤

雷公藤多苷抑制二肽肽酶I活性及其调节机制的研究被引量：14: 2017年; 目的:二肽肽酶I(DPPI)是一种溶酶体半胱氨酸蛋白酶,高表达于颗粒免疫细胞包括肥大细胞,有激活炎症介质丝氨酸蛋白酶的功能。本研究用胶原诱导类风湿关节炎(Collagen-induced arthritis,CIA)大鼠模型,探讨雷公藤多苷对DPPI的作用以揭示其治疗类风湿的药理机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和雷公藤多苷治疗组(低剂量组2.5 mg/100 g体重,高剂量组5 mg/100 g体重);用牛Ⅱ型胶原加完全弗氏佐剂诱导大鼠类风湿关节炎,两次免疫后第12天开始灌胃给药,连续2周后处死,收集血液和滑膜。关节切片HE染色和细胞计数,荧光底物法检测DPPI在大鼠血清和滑膜中的表达和活性,明胶酶谱法检测滑膜液中MMP-2/9表达水平,BCA法测定样品总蛋白含量。结果:和模型组相比,雷公藤多苷能降低CIA大鼠关节滑膜组织中肥大细胞的数量,并抑制滑膜液和血清DPPI的活性;滑膜总蛋白和MMP-2/9活性也有所降低。结论:雷公藤多苷对DPPI活性的抑制作用可能是其治疗类风湿药理学机制之一。; 王晶晶蒋媛储奕柳丽周晓鹰; 关键词：雷公藤多苷 CIA大鼠基质金属蛋白酶

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蒋媛