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创伤性失血性休克兔不同时相生理指标变化研究被引量：8: 2017年; 目的探讨创伤性失血性休克兔在不同时相生理指标的变化情况。方法将100只成年健康新西兰兔随机分为对照组、0h模型组、6h模型组、12h模型组、24h模型组,每组各20只。模型组建立兔创伤性失血性休克模型。通过呼吸机自带监测系统及多功能监护仪监测记录心率、呼吸频率、平均动脉压及左心室收缩压。通过血气分析仪分析酸碱度(pH)、二氧化碳分压(PaCO_2)、氧分压(PaO_2)以及血乳酸水平,并以此计算肺泡-动脉氧分分压(A-aDO_2)。通过动物血细胞分析仪检测红细胞计数(RBC)、血红蛋白含量(Hb)及白细胞计数(WBC)。通过全自动血液生化分析仪检测HCO_3^-、剩余碱(BE)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、肌酐(Cr)以及尿素氮(BUN)。结果创伤性失血性休克后,兔气管、肺组织与肠组织均见明显损伤。造模后,心率、呼吸频率、PaO2、ALT、TBIL、Cr及BUN均明显升高,随时间延长逐渐恢复,但仍高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。造模后,平均动脉压、左心室收缩压、PaCO_2、A-aDO_2、HCO_3^-及BE明显降低,随时间的延长逐渐上升恢复,但仍低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。各组间pH、乳酸、RBC、Hb及WBC指标无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论创伤性失血性休克可造成兔生理指标的紊乱,引起多器官损伤。随着时间的延长,损伤有所恢复,但仍造成不可逆损伤。; 史秀云柳云恩佟昌慈张玉彪施琳丛培芳刘学磊刘颖佟周金红旭侯明晓; 关键词：创伤失血性休克生理指标多器官损伤

创伤性休克对兔肾组织不同时相NGAL、Kim-1与HSP70表达影响被引量：3: 2017年; 目的探讨创伤性休克对兔肾组织不同时相中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(Kim-1)与热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法健康新西兰大白兔30只,随机分为对照组、0 h模型组、6 h模型组、12 h模型组和24 h模型组,每组6只。通过酶联免疫吸附法(ELISA)、蛋白质印迹法(Western-blot)与实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)测定各组兔血液、尿液及肾组织中NGAL、Kim-1、HSP70的含量与mRNA的表达变化。结果与对照组比较,模型组各时相血液及尿液中NGAL、Kim-1及HSP70含量均升高,6 h开始增加,24 h时有所恢复,但仍为高表达,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组兔肾组织在不同时相NGAL、Kim-1及HSP70表达量均显著升高,在6 h时升高最明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 NGAL、Kim-1、HSP70与创伤性休克导致肾损伤的发生和发展相关。监测血液、尿液及肾组织中NGAL、Kim-1及HSP70的变化情况,有助于对创伤性休克导致肾损伤的判断和治疗。; 刘颖柳云恩刘学磊佟周佟昌慈张玉彪施琳丛培芳史秀云金红旭侯明晓; 关键词：创伤性休克肾损伤中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白肾损伤分子-1

JAK/STAT3抑制剂对创伤性休克致兔肾损伤影响被引量：2: 2017年; 目的探讨JAK/STAT3抑制剂AG490对创伤性休克致兔肾损伤的影响。方法将30只健康新西兰兔分为对照组、模型组与AG490治疗组,每组10只。模型组与AG490治疗组兔建立创伤性休克致肾损伤动物模型。通过实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western-blot)检测肾组织中STAT3、Kim-1、TGF-β1的表达情况。结果与对照组比较,模型组肾组织肌酐与尿素氮水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,AG490治疗组肌酐与尿素氮水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,模型组脏组织中STAT3、TGF-β1的mRNA与蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,AG490治疗组STAT3、TGF-β1的mRNA与蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 JAK/STAT3抑制剂可能通过TGF-β1来阻断JAK/STAT3信号通路的激活,进而抑制创伤性休克肾损伤发展。; 刘学磊柳云恩佟周佟昌慈张玉彪施琳丛培芳史秀云刘颖金红旭侯明晓; 关键词：创伤性休克肾损伤 TGF-Β1 AG490

壳寡糖对爆震伤致小鼠急性肺损伤保护作用研究被引量：4: 2017年; 目的探讨壳寡糖对爆震伤致小鼠急性肺损伤(ALI)保护作用,并阐明其可能的作用机制。方法将30只昆明小鼠随机分为对照组、ALI组和ALI+壳寡糖组,检测肺干/湿重比变化;HE染色观察肺组织病理改变;ELISA检测血清炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-6和IL-10的变化;Western blot、Real time PCR和免疫荧光检测炎症相关因子和通路相关蛋白DDAH1、ADMA和p38的表达。结果与ALI组相比,壳寡糖可以显著降低爆震伤导致的肺干/湿重比、炎症细胞浸润和炎症相关因子TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-6和IL-10表达,升高抑炎因子IL-10表达,差异均有统计学意义(P<0.05);壳寡糖显著提高爆震伤导致的肺组织DDAH1蛋白表达,降低ADMA和p38蛋白表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论壳寡糖对爆震伤导致的小鼠ALI有保护作用,其可能通过抑制DDAH1表达,促进ADMA,进而激活MAPK通路来实现。; 柳云恩佟昌慈张玉彪施琳刘颖丛培芳史秀云佟周毛舜金红旭侯明晓; 关键词：爆震伤壳寡糖炎症急性肺损伤

脂肪干细胞移植治疗脊髓损伤研究进展被引量：2: 2017年; 脊髓损伤（spinalcordinjury,SCI）由于其损伤位置的特殊性,常导致损伤平面以下肢体不可逆的神经功能丧失,造成截瘫、四肢瘫等严重的并发症,给工作和生活带来毁灭性的打击,同时,也为社会带来沉重的经济负担[1].目前,我国经济的不断发展,机动车事故、; 丛培芳柳云恩张玉彪佟昌慈史秀云刘颖毛舜佟周施琳金红旭侯明晓; 关键词：脂肪干细胞脊髓损伤血脊髓屏障

干细胞干预与放射性泌尿系统损伤研究进展被引量：1: 2017年; 核泄漏事故发生后,生活在受污染地区的人群同时受到外部（环境中的射线）和内部（食物、水源等）辐射的影响,爆发各种各样的疾病.此外,临床中接受放疗的癌症患者也同样需要面对治疗过程中因辐射导致的额外损伤.; 毛舜柳云恩张玉彪佟昌慈史秀云刘颖丛培芳佟周施琳金红旭侯明晓; 关键词：核辐射放射性损伤肾损伤膀胱炎

爆震伤对大鼠肺组织凋亡影响研究被引量：3: 2017年; 目的通过建立肺爆震伤大鼠模型,检测不同时间点大鼠肺组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)、P38、Bad及Bcl-xl的变化,探讨JNK/P38通路在肺爆震伤中的作用,旨在为肺爆震伤的损伤机制提供理论依据。方法选取18只成年健康雄性SD大鼠,分别纳入对照组与爆震伤后24 h组、7 d组,每组各6只。TUNEL检测爆震伤后肺组织的凋亡情况;免疫荧光检测JNK与P38的表达情况;Western-blot检测JNK、P38、Bcl-xl与Bad的蛋白表达情况;Real Time PCR检测JNK、P38、Bcl-xl与Bad的m RNA表达情况。结果 TUNEL结果显示,与对照组比较,爆震伤后24 h组的肺组织细胞凋亡率明显升高;与24 h组比较,7 d组凋亡率降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光结果显示,与对照组比较,JNK与P38在爆震伤后24 h表达升高;与24 h组比较,7 d组表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western-blot与Real Time PCR结果显示,与对照组比较,JNK、P38及Bad在爆震伤后24 h蛋白与m RNA表达均升高;与24 h组比较,7 d组表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。而Bcl-xl在爆震伤后24 h蛋白与m RNA表达低于对照组,7 d组表达高于24 h组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺爆震伤后的细胞凋亡反应受JNK/P38通路的调控,且与时间具有相关性。; 丛培芳柳云恩张玉彪佟昌慈史秀云刘颖施琳佟周金红旭侯明晓; 关键词：爆震伤 C-JUN氨基末端激酶 P38

爆震冲击波对大鼠脑组织炎症因子IL-1β、IL-6及IL-10表达影响被引量：7: 2016年; 目的观察颅脑爆震伤后不同时间点大鼠炎症因子IL-1β、IL-6和IL-10的变化,探讨颅脑爆震伤后相关因子与时间的关系及损伤机制。方法将健康雄性SD大鼠56只,随机分为模型组(n=8)和对照组(n=48)。采用Western-blot、ELISA和Real-time PCR方法,测定伤后3、6、12、24、48、72 h大鼠血清及脑组织中IL-1β、IL-6以及IL-10的含量和mRNA的表达变化。结果与对照组比较,模型组血清及脑组织各个时间点炎症因子IL-1β、IL-6的含量以及mRNA的表达均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);抑炎因子IL-10含量以及mRNA的表达先明显降低后恢复正常,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-1β、IL-6以及IL-10等炎症因子的变化有助于判断和治疗颅脑爆震伤。; 柳云恩刘颖史秀云刘学磊佟周佟昌慈张玉彪施琳丛培芳金红旭侯明晓; 关键词：颅脑爆震伤白细胞介素-1Β 白细胞介素-10

人工重组Clara细胞蛋白16对放射性肺炎及肺纤维化防护机制研究被引量：7: 2016年; 目的探讨人工重组Clara细胞蛋白16(rhCC16)对放射性肺炎及肺纤维化的防护机制。方法将30只SD大鼠随机分成3组,对照组(n=10)、照射组(n=10)和rhCC16+照射组(n=10)。照射组和rhCC16+照射组均予单次全胸15 Gy剂量进行照射。3组均取SD大鼠肺组织进行HE、Masson染色;免疫组化、Western Blot及Real Time PCR检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)、Bax以及Bcl-2的表达;ELASA检测血清中IL-6、TNF-α和TGF-β水平;Western Blot、Real Time PCR以及MTT验证rhCC16对大鼠肺泡上皮细胞的保护作用。结果与对照组比较,照射组肺组织呈现明显的炎性细胞渗出,纤维病变明显,肺泡结构破坏,细胞凋亡增多,IL-6、TNF-α以及TGF-β表达水平增高;rhCC16干预处理后病变现象明显减轻,IL-6、TNF-α以及TGF-β的表达明显降低。结论 rhCC16可以抑制辐射诱导的炎症反应、细胞凋亡以及纤维病变,对放射性肺炎及肺纤维化具有防护作用。; 佟昌慈柳云恩刘颖佟周张玉彪施琳丛培芳史秀云刘学磊金红旭侯明晓; 关键词：放射性肺炎肺纤维化

极寒环境对小鼠心肌组织凋亡蛋白表达影响被引量：1: 2016年; 目的研究极寒环境对小鼠心脏损伤的机制。方法将30只小鼠分为正常室温组(15只)与-20℃实验组(15只)两组。将-20℃实验组小鼠放入-20℃温控箱内,每日4 h,持续1周,进行HE染色与MASSON染色观察心脏的病理学变化及纤维化,分别运用RT-PCR与Western-blot技术检测Bad、Bax、Col-3及Bcl-xl基因与蛋白水平表达量。结果 -20℃实验组小鼠在温控箱内呼吸急促,伴有颤抖,饮食饮水少于正常室温组,毛发无光泽,心脏有一定的损伤。RT-PCR与Western-blot结果显示,-20℃实验组Bad、Bax、Col-3与Bcl-xl基因与蛋白表达量均升高。结论 -20℃的极寒环境对小鼠心脏细胞凋亡具有一定的损伤作用。; 张玉彪柳云恩施琳佟昌慈丛培芳史秀云刘学磊刘颖佟周金红旭侯明晓; 关键词：凋亡纤维化小鼠

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佟周

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