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丁俊

作品数:4 被引量:16H指数:2
供职机构:安徽医科大学第一附属医院更多>>
发文基金:安徽省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇细胞
  • 2篇基因
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇多态
  • 1篇多态性
  • 1篇信号
  • 1篇信号传导
  • 1篇信号通路
  • 1篇性病
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮细胞
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇胰岛素抵抗
  • 1篇原癌基因
  • 1篇鼠肝

机构

  • 4篇安徽医科大学...
  • 2篇安徽医科大学

作者

  • 4篇丁俊
  • 3篇章秋
  • 1篇鲁云霞
  • 1篇李芳
  • 1篇张楠
  • 1篇孙俊英
  • 1篇李俊

传媒

  • 2篇安徽医科大学...
  • 1篇中国临床医生...
  • 1篇安徽医药

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2011
  • 2篇2010
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
P450基因多态性与骨质疏松关系的研究进展被引量:2
2010年
本文综合了国内外相关文献资料,对P450基因的特点、与骨质疏松的关系做了综述。
丁俊章秋孙俊英
关键词:P450基因骨质疏松
急性髓系白血病患者细胞淋巴瘤滤过性病毒插入位点1的表达水平与凋亡的关系被引量:2
2022年
目的 分析急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者外周血B细胞淋巴瘤滤过性病毒插入位点1(B cellspecific moloney leukemia virus insert site-1,BMI-1)的表达水平及其与血清B细胞淋巴瘤基因-2家族(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)、原癌基因(proto-oncogene,c-myc)的关系。方法 选取2016年2月至2021年2月于安徽医科大学第一附属医院东区就诊的80例AML患者作为观察组,选取同期80例健康体检的志愿者作为对照组。定量反转录PCR检测受试者外周血BMI-1 mRNA表达水平。酶联免疫吸附试验检测两组血清Bcl-2、c-Myc、白细胞介素6、白细胞介素10、转化生长因子-β水平。入组后记录两组受试者白细胞计数、红细胞计数、血小板计数及血红蛋白水平。Pearson分析外周血BMI与血清Bcl、c-Myc水平相关性。结果 观察组患者白细胞计数、红细胞计数、血小板计数和血红蛋白水平明显低于对照组(P<0.05)。观察组患者白细胞介素6、白细胞介素10水平高于对照组,转化生长因子-β水平低于对照组(P<0.05)。观察组患者外周血BMI mRNA表达水平、血清Bcl、c-myc明显高于对照组(P<0.05)。外周血BMI mRNA水平与血清Bcl-2与、c-Myc之间均呈正相关(r=0.624,P=0.023;r=0.454,P=0.035)。结论 BMI mRNA、Bcl、c-myc在AML中表达较高,参与AML的发生发展过程,可为临床诊断和治疗AML提供一定的理论依据。
丁俊张玲莉吕美锟
关键词:原癌基因
吡格列酮对血管内皮细胞及JNK信号通路的影响被引量:4
2011年
目的探讨吡格列酮(PIO)对血管内皮细胞的保护作用及其可能机制。方法用四唑盐比色法(MTT法)检测PIO对高糖损伤血管内皮细胞的最佳保护浓度;按不同干预条件,将血管内皮细胞分为7组:正常培养组[A组,葡萄糖(Glu)5.5 mmol/L],高糖培养组(B组,Glu 37.5 mmol/L),C、D、E组分别为不同浓度PIO+高糖培养,F、G组为不同浓度SP600125+PIO+高糖培养。Western blot法检测各组c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达。结果 PIO在1×10-8~1×10-4mmol/L时对高糖损伤的血管内皮细胞有保护作用;与B组相比,C^E组p-JNK表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。加用JNK抑制剂SP600125后,p-JNK表达进一步下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PIO可提高高糖损伤的血管内皮细胞存活率,降低JNK及p-JNK蛋白表达,其机制可能是PIO具有抑制JNK信号通路活性的作用。
张楠丁俊章秋李俊
关键词:噻唑烷二酮类信号传导糖尿病
二甲双胍对2型糖尿病大鼠肝脏JNK表达的影响被引量:8
2010年
目的了解二甲双胍对伴胰岛素抵抗(IR)的2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏JNK表达的影响。方法将伴IR的T2DM大鼠随机分为对照组、模型组和二甲双胍组,治疗6周后留取肝脏标本。逆转录聚合酶链反应测定JNK mRNA在肝脏中的表达。免疫组化对肝脏进行HE染色,并对JNK、p-JNK进行半定量分析。结果①JNK mRNA,JNK、p-JNK蛋白表达量以及p-JNK/JNK比值,模型组均显著高于对照组(P<0.05);二甲双胍组较模型组下降,差异有统计学意义(P<0.05);②细胞学检查显示:模型组肝细胞肿胀、脂肪变性,存在炎细胞浸润,部分出现点、灶状坏死。二甲双胍组肝细胞病理改变明显改善。结论二甲双胍可能通过减少JNK、p-JNK表达来改善2型糖尿病引起的肝脏损害。
丁俊章秋李芳楚能武鲁云霞
关键词:2型糖尿病胰岛素抵抗二甲双胍动物模型
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