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咖啡酸苯乙酯对肝星状细胞的作用及机制分析: 2022年; 目的探讨咖啡酸苯乙酯(CAPE)对大鼠肝星状细胞(HSC)-T6的作用及作用机制。方法不同浓度CAPE(5、10、15μmol/L)分别作用于HSC-T6细胞,同时构建GFP-LC3质粒转染至HSC-T6细胞,自噬诱导剂雷帕霉素和自噬抑制剂3-Methyladenine(3-MA)进行干预,采用MTT方法检测CAPE对HSC-T6细胞增殖的影响,透射电镜观察CAPE对HSC-T6细胞超微结构的影响,细胞免疫荧光实验检测CAPE对HSC-T6细胞LC3表达的影响,qRT-PCR检测自噬相关基因ATG5、ATG7、ATG12、Beclin1和LC3 mRNA的表达情况,Western-Blot检测ATG7、Beclin1、LC3I/Ⅱ、p-AKT/AKT、p-mTOR蛋白的表达情况。计量资料组间比较采用单因素方差分析及Dunnett-t检验。结果 CAPE干预组较对照组可抑制HSC-T6细胞增殖,且生长明显受到抑制,细胞质中可观察到脂滴和轮盘状自噬体散在分布。与对照组(13.34%±2.59%)相比,不同浓度CAPE 5μmol/L(23.68%±3.76%,t=-5.553,P<0.001)、10μmol/L(43.47%±3.83%,t=-15.958,P<0.001)、15μmol/L(57.25%±2.78%,t=-28.334,P<0.001)的LC3荧光染色均显著增强,且呈正相关。CAPE干预组(10、15μmol/L)ATG5、ATG7、ATG12、Beclin1和LC3 mRNA水平明显增加(P值均<0.05)。GFP-LC3质粒转染至HSC-T6细胞后,CAPE干预组(79.01%±6.69%)较对照组(67.06%±6.74%)LC3荧光染色明显增强(t=-3.083,P=0.012);同时给予自噬诱导剂雷帕霉素(86.88%±5.42%),LC3表达较CAPE组明显增强(t=-2.239,P=0.049);而给予自噬抑制剂3-MA(71.22%±4.29%),其表达则明显减低(t=-2.404,P=0.037);CAPE干预组和诱导剂雷帕霉素组ATG7、Beclin1和LC3 I/Ⅱ的蛋白表达水平增加,AKT/p-AKT、p-mTOR蛋白的表达水平降低;而抑制剂3-MA组则得出相反的结果。结论 CAPE可能通过抑制AKT/mTOR信号通路诱导自噬形成,进而抑制HSC-T6细胞增殖。; 杨宁邓江王怡恺常莎高宁王文俊党双锁石娟娟; 关键词：肝硬化肝星状细胞

肝细胞癌的分子靶向治疗被引量：1: 2018年; 肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)死亡率居所有肿瘤的第二位,且近年在我国有上升趋势.因其发病隐匿、进展快、预后差,一直是研究的热点和难点.近10年来, HCC的治疗方法有了显著性进展,尤其是分子靶向药物的使用和研究,开启了HCC治疗方法的新阶段.本文就目前HCC发生发展相关信号通路及潜在分子靶点的研究现状、分子靶向治疗药物临床使用状况以及新药研发进展做了比较详细地叙述.; 石娟娟党双锁; 关键词：肝细胞癌分子机制靶向治疗靶向药物

模式识别分子Mindin蛋白在CCl_4诱导急性肝损伤小鼠模型中的表达被引量：4: 2019年; 目的研究Mindin蛋白在CCl4诱导的小鼠急性肝损伤过程中的动态表达情况,并探讨其作用机制。方法雄性C57B1/6小鼠48只,随机抽取40只应用CCl4橄榄油溶液腹腔注射诱导急性肝损伤,分别于造模后6、12、24、48和72 h取小鼠肝脏组织作病理学观察(实验组),余下8只腹腔注射橄榄油作为对照(对照组)。应用Western Blot法检测Mindin蛋白的表达以及变化趋势,实时荧光定量PCR检测肝组织Mindin mRNA的表达。计量资料两组间比较采用t检验。结果 CCl4诱导肝损伤后,小鼠肝脏失去其正常结构,48 h时肝脏病理改变最为显著。肝脏Mindin蛋白在注射CCl4后12～72 h内呈现低表达水平,而其转录水平即Mindin mRNA在给予CCl4后12 h降至最低(实验组vs对照组:0. 183±0. 105 vs 1. 023±0. 247,t=8. 841,P <0. 01),随后逐渐升高,在48 h(2. 548±0. 775 vs 1. 023±0. 247)和72 h(2. 699±0. 995 vs 1. 023±0. 247)时转录水平甚至是正常水平的2倍以上,差异均有统计学意义(t值分别为5. 428、4. 621,P值均<0. 01)。结论 CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中,Mindin蛋白显著变化,表现为蛋白表达下调,以及转录后mRNA水平的调节。提示Mindin蛋白在CCl4诱导急性肝损伤过程中可能发挥重要作用。; 张欣王文俊翟嵩李亚萍石娟娟贾晓黎党双锁; 关键词：急性肝损伤细胞外基质蛋白质类

布鲁菌感染性腹主动脉瘤的诊疗: 2023年; 布鲁菌感染性腹主动脉瘤是布鲁菌病罕见的心血管系统并发症,易被误诊、漏诊,病死率高,迄今尚缺乏标准的诊疗方案。现对布鲁菌感染性腹主动脉瘤的流行病学、病理过程、临床特征、早期诊断、药物及手术治疗进展进行综述,为临床诊疗提供科学依据与经验指导。; 叶丹石娟娟赵文学贾晓黎党双锁高宁; 关键词：布鲁杆菌病感染性腹主动脉瘤转归

抑制素对HCV复制的影响: 2016年; 目的研究抑制素(PHB)对HCV复制的影响。方法全长基因组HCV RNA体外转染人肝癌细胞系Huh7.5,构建HCV全基因组细胞模型,分别收集24、48、72、96 h培养上清液检测HCV拷贝数;间接免疫荧光实验检测HCV核心蛋白的表达;透射电镜观察HCV感染细胞Huh 7.5-HCV的超微结构改变,鉴定HCV全基因组细胞模型。采用实时定量PCR、Western Blotting方法研究PHB在Huh 7.5-HCV细胞中的表达情况。应用RNA干扰技术检测PHB对HCV RNA的复制情况。两组间比较采用t检验。结果鉴定结果显示,成功构建HCV全基因组细胞模型。HCV RNA转染Huh7.5细胞24和48 h后,PHB mRNA表达水平分别是13.41±1.35和16.45±1.76,与对照组(1.01±0.57和1.01±0.87)相比差异均有统计学意义(t值分别为29.540、31.361,P值均<0.01);PHB蛋白表达水平亦显著高于对照组(P值均<0.01)。PHB的RNA干扰质粒(shRNA-PHB)转染Huh7.5-HCV细胞24和48h后,HCV RNA的水平分别为64.32±5.49和84.45±7.06,显著高于对照组(shRNA-control组,10.52±1.57和16.34±2.97,t值分别为29.538、25.908,P值均<0.01)。结论 Huh7.5-HCV细胞中PHB表达的升高可能与HCV RNA的感染有关,PHB蛋白对HCV RNA复制有一定的抑制作用。; 石娟娟杨宁张欣吴凤萍李梅高宁贾晓黎翟嵩党双锁; 关键词：肝炎病毒属抑制素类 RNA干扰

PHB1对人肝癌细胞增殖的影响及其作用机制被引量：1: 2019年; 目的探讨抗增殖蛋白1(prohibitin1,PHB1)对人肝癌细胞增殖的影响及其作用机制。方法构建PHB1真核表达重组质粒(pEGFP-PHB1)和PHB1靶向siRNA质粒(shRNA-PHB1)转染人肝癌细胞HepG2和SMMC-7721,诱导PHB1在人肝癌细胞中表达上调和下调,采用MTT、流式细胞学、荧光定量PCR和免疫印迹等技术检测人肝癌细胞增殖、细胞周期,以及细胞周期关键调控分子的表达情况。结果高表达PHB1可阻滞HepG2和SMMC-7721细胞于 G0/G1 期[(67.28±2.94)%比(56.71±2.56)%, t =6.64, P =0.00;(69.48±3.82)%比(60.43±2.59)%, t =4.80, P =0.00],使S期比例下降[(14.74±1.45)%比(24.13±1.92)%, t =9.54, P =0.00;(13.73±1.26)%比(25.50±2.30)%, t =10.99, P = 0.00 ],抑制细胞增殖;周期调控分子p53和p21CIP1mRNA和蛋白质水平显著升高,而Cyclin A2、Cyclin E1和CDK2 mRNA和蛋白质水平显著降低( P <0.01)。低表达PHB1可促使HepG2和SMMC-7721细胞趋于S期[(31.65±2.71)%比(24.68±1.28)%, t =5.69, P =0.00;(31.02±2.49)%比(25.88±2.40)%, t =3.64, P =0.005],促进细胞增殖;p53、p21CIP1、Cyclin A2、Cyclin E1、CDK2 mRNA和蛋白质水平与PHB1高表达时相反( P <0.01)。结论高表达PHB1可以阻滞人肝癌细胞周期于G0/G1期,进而抑制细胞增殖,其作用机制可能与p53介导的G0/G1期相关细胞周期蛋白有关。; 石娟娟张欣吴凤萍王沐淇李亚萍王文俊高宁党双锁; 关键词：人肝癌细胞细胞增殖细胞周期

男性慢性肝病患者勃起功能障碍研究进展被引量：1: 2021年; 目的肝脏是性激素、脂质等多种物质代谢的重要器官。男性慢性肝病患者常合并性激素代谢紊乱、糖脂代谢紊乱和精神心理疾病等,容易发生勃起功能障碍,对患者的身心健康和家庭生活造成影响。现有研究表明,男性慢性肝病患者勃起功能障碍患病率在24.6%~85.0%之间,慢性肝炎患者勃起功能障碍患病率为8.6%~78.0%,而肝硬化患者勃起功能障碍患病率为41.2%~92.0%。本文对男性慢性肝病患者发生勃起功能障碍的发病状况、影响因素、可能的发病机制和治疗研究进展进行综述,期望引起广泛的关注,改善患者的身心健康。; 邓江(综述)石娟娟党双锁; 关键词：肝硬化慢性肝炎勃起功能障碍

自噬在肝细胞癌发生发展和免疫治疗调控中的作用及其机制被引量：10: 2019年; 自噬作为基础的生理现象,是维持细胞稳态和生理代谢的重要机制,还可以诱导细胞程序性死亡。目前大量研究证明,自噬在多种肿瘤的发生发展和演化过程中发挥重要作用,这为肿瘤的研究及治疗提供了新的思路。肝癌的发生机制极其复杂,其中免疫调控对肝癌发生、转移和侵袭的作用已经得到公认,近年来自噬被发现通过参与肿瘤免疫、氧化应激和维持细胞稳态等多方面影响肝癌进展,且可通过多种途径对肝癌免疫治疗效果产生影响。综述了自噬在肝癌发生发展和免疫治疗调控中的作用及其机制,以期深入了解自噬在肝癌中的重大影响和潜在的治疗价值。; 王沐淇李亚萍刘拉羊党双锁石娟娟贾晓黎; 关键词：自噬免疫疗法

基于生物信息学分析Mindin低表达Huh7细胞的差异表达基因: 2019年; 目的构建Mindin低表达的Huh7细胞并对其进行转录组学研究,以探索Mindin的生物学作用.方法设计并合成Mindin干扰序列,通过慢病毒载体GV248将其导入Huh7细胞,实时定量PCR检测对Mindin转录水平的抑制效果,获得Mindin低表达Huh7细胞并对该细胞及其对照细胞进行转录组学研究,生物信息学分析表达异常基因,Pathway分析Mindin可能参与的生物学功能.计量资料2组间比较采用t检验.结果与对照细胞相比,含干扰序列的慢病毒感染Huh7细胞后,其Mindin mRNA的敲减效率为63.8%(P=0.003).Mindin稳定低表达的Huh7细胞迁移率明显高于对照细胞(3.511±0.538 vs 1.701±0.765,t=-3.355,P=0.03).与对照细胞相比,Mindin低表达Huh7细胞有2888个上调基因,2516个下调基因.取满足|log2 FC|>2.0且P<0.05的895个差异表达基因进行GO分析和Pathway分析.Pathway分析排名前10位的Mindin参与的生物学功能依次为:肿瘤信号通路、趋化因子信号通路、系统性红斑狼疮、甘油磷酸酯代谢、神经活性配体受体相互作用、肥厚性心肌病、甘油酯代谢、MAPK信号通路、凝血与补体级联反应和基底细胞癌.结论成功构建了Mindin低表达Huh7细胞,Mindin的生物学功能涉及广泛,包括肿瘤、趋化因子和脂代谢等方面.; 张欣王沐淇王文俊李亚萍石娟娟李梅贾晓黎党双锁; 关键词：信号传导计算生物学

肠道病毒71型衣壳蛋白VP1特异性识别和激活手足口病患儿CD4^+T细胞免疫活化被引量：4: 2018年; 目的探讨肠道病毒病毒71型衣壳蛋白VP1诱导EV71感染患儿外周血T淋巴细胞产生干扰素-γ(IFN-γ)应答特征。方法收集2010年9月至2011年12月西安交通大学医学院第二附属医院和西安市儿童医院住院的EV71感染手足口病患儿共31例,根据临床特征分为3组:急性感染期组(16例)、临床恢复期组(9例)和感染恢复后1个月组(6例);另外,选取10例健康儿童为对照组。通过重叠肽技术合成覆盖EV71衣壳蛋白VP1 36条重叠肽段作为抗原,采用IFN-γ酶联免疫斑点分析法(ELISPOT)和磁珠分选法(MACs)体外检测各组患儿EV71 VP1特异性CD4^+T细胞和CD8+T细胞免疫应答特征。结果急性感染期组有4例(25%)患儿对VP1蛋白存在T细胞免疫反应,临床恢复期组5例(56%)患儿对VP1蛋白存在T细胞免疫反应,其中EV71感染临床恢复期组患者反应强度最强,显著高于急性感染期,差异有统计学意义(Z=-2.042、P=0.041),而感染恢复后1个月组和对照组均未检测到T细胞免疫反应,临床恢复期组患者T细胞反应强度显著高于感染恢复后1个月组(Z=-2.105、P=0.035)和对照组(Z=-2.633、P=0.008),差异均有统计学意义;提示EV71感染患儿VP1蛋白被识别的频率(即例数)随着临床症状及体征消失而消失。VP1蛋白诱导的细胞免疫应答以特异性CD4^+T细胞为主导;筛选确定了8个EV71 VP1蛋白区CD4^+T细胞表位。结论 EV71感染患儿在发病期对VP1蛋白存在特异性T细胞反应,且以特异性CD4^+T细胞为主导;筛选确定EV71感染患儿VP1蛋白的CD4^+T细胞表位有助于阐明EV71感染的细胞免疫学发病机制。; 高宁李梅李亚萍王文俊石娟娟贾晓黎党双锁; 关键词：肠道病毒71 T细胞免疫 T细胞表位

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石娟娟

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