王洪武
- 作品数：7 被引量：122H指数：5
- 供职机构：中南大学湘雅医学院附属海口医院更多>>
- 发文基金：海南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 无创通气患者超声监测CSA在VAP风险预测中的应用研究
- 2023年
- 背景 无创通气(NIV)期间,反流误吸可导致患者并发呼吸机相关性肺炎(VAP),是预后不佳的重要原因,准确及时的评估胃残余量,可早期预判反流误吸的发生风险。通过床旁超声监测患者胃窦部横截面积(CSA),观察NIV过程中胃肠道耐受性以及VAP发生率,明确CSA的有效阈值。方法 选取2020年5月至 2021年12月在重症监护室无创通气并行鼻饲EN的患者64例,随机分组,分别是34例(观察组)、30例(对照组)。所有病例均超声监测CSA,观察组在胃窦CSA达到340mm2时,给予预防性胃管置入引流,随后每8h超声监测CSA,对照组单纯监测CSA变化,根据胃残余量决定是否继续EN。记录EN耐受性、VAP发生率、炎症应激指标、无创通气时间及ICU住院时间。结果 两组患者基线资料对比无统计学差异,有可比性;观察组病例腹胀、呕吐的发生率较对照组低(14.7%vs40.0%、8.8%vs33.3%,P<0.05),有统计学差异,腹泻发生率为14.7%vs30.0%,无统计学差异(P>0.05);观察组的VAP发生率明显低于对照组(5.9%vs23.3%,P<0.05),机械通气时间较对照组缩短(7.29±2.87vs10.10±3.69,P<0.05),ICU住院时间也较对照组明显缩短(7.35±2.87vs10.80±3.12,P<0.01);观察组的CRP、PCT、IL-6水平明显低于对照组(36.42±22.66vs72.12±40.69,0.51±0.44vs1.16±0.82,20.37±19.79vs37.41±32.12,P均<0.05);当曲线下面积为0.910时,根据ROC曲线分析。CSA 330.50mm2,灵敏度为0.889,特异度为0.818。结论 无创通气时,超声动态评估CSA的数值,有助于降低VAP发生率,并可在临床诊断和治疗中得到普及。
- 吴淑苗王洪武陈丹丹李娜梁梅兰
- 关键词：床旁超声无创通气
- 甘利欣对肺纤维化大鼠的TGF-β_1,IFN-γ,IL-4的影响被引量：8
- 2010年
- 目的:建立大鼠肺纤维化动物模型,探讨甘利欣治疗博莱霉素致肺纤维化大鼠的作用机制。方法:将大鼠40只,随机分成4组:博莱霉素所致大鼠肺纤维化模型组(BLM组)、生理盐水对照组、甘利欣治疗组、地塞米松(dexamethasone,DXM)治疗组。经实验后观察各组大鼠免疫组化TGF-β1、IFN-γ表达观察;HE染色病理观察及测定各组大鼠血清TGF-β1IL-4、IFN-γ含量。结果:①甘利欣治疗组大鼠肺纤维化程度较轻微;②模型组大鼠肺组织TGF-β1染色呈强阳性反应,IFN-γ染色较淡,而甘利欣治疗组TGF-β1、IFN-γ染色则相反。免疫组化TGF-β1甘利欣组与地塞米松组相比,P为0.018。免疫组化IFN-γ甘利欣组与地塞米松组相比,P为0.618;③模型组大鼠血清TGF-β1、IL-4含量较高,IFN-γ含量较低,而甘利欣治疗组、DXM治疗组则相反。大鼠血清TGF-β1地塞米松组与甘利欣组相比P为0.169;大鼠血清IL-4地塞米松组、甘利欣组相比无差异;地塞米松组和甘利欣组IFN-γ均数相比也无差异(P>0.05),但两组与模型组相比P分别为0.001,0.000。结论:甘利欣可以减轻大鼠肺纤维化损伤和肺组织的TGF-β1、IL-4的表达,并降低他们在血清中的含量,增加血清中的IFN-γ含量,增强肺组织IFN-γ的表达。
- 殷宗宝王洪武邓超程亮亮李英李海军陈栩栩
- 关键词：肺纤维化博莱霉素干扰素Γ甘利欣白细胞介素4
- 有创-无创序贯机械通气治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床疗效及影响因素被引量：88
- 2020年
- 目的探讨有创-无创序贯机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作(AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的应用效果及其影响因素。方法112例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者在抗菌、雾化祛痰、扩张支气管等常规治疗基础上,采用经气管插管或气管切开后连接呼吸机,通气模式选用同步间歇强制通气+压力支持通气,随后在拔出插管后改用口鼻面罩通气给氧,实行有创-无创序贯通气辅助治疗。比较患者治疗前及治疗24 h血气指标、血液生化指标以及肺功能指标变化,分析影响序贯通气疗效的相关因素。结果与治疗前比较,AECOPD患者治疗24 h血气指标HR、RR、PaCO2降低,pH、PaO2升高,血液生化指标脑利钠肽、肌酐、尿素氮降低,白蛋白升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与治疗前比较,AECOPD患者治疗24 h肺功能指标肺活量、第1秒用力呼气容积、呼气峰流速值均改善,差异有统计学意义(P均<0.05)。Logistic多因素分析显示年龄、合并内科基础疾病、APACHEⅡ评分、PaCO2、PaO2是影响序贯通气疗效的独立风险因素(P均<0.05)。结论有创-无创序贯机械通气治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者有良好疗效,但高龄、合并内科基础疾病、APACHEⅡ评分高以及PaCO2、PaO2明显异常患者易出现通气治疗失败。
- 王洪武黄琳惠蔡兴俊荣健
- 关键词：有创-无创序贯通气影响因素
- 肺复张联合CRRT对老年脓毒症伴呼吸衰竭患者炎性因子及呼吸力学参数的影响被引量：6
- 2020年
- 目的探讨肺复张联合持续肾脏替代治疗(CRRT)对老年脓毒症伴呼吸衰竭患者炎性因子及呼吸力学参数的影响。方法选取脓毒症伴呼吸衰竭老年患者60例,随机分为对照组和试验组。所有患者入院后予常规治疗,对照组30例采用肺复张通气治疗,试验组30例在对照组治疗基础上采用CRRT,均连续治疗3 d后,比较两组临床疗效、炎性因子〔白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)〕、呼吸力学参数〔气道阻力(Raw)、气道平台压(Pplat)、潮气量、呼吸系统静态顺应性(Cst)〕。结果试验组总有效率(93.33%)较对照组(73.33%)明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗3 d后,试验组IL-8(120.03±16.27)ng/L、TNF-α(85.33±15.02)ng/L、IL-6(71.11±14.82)ng/L、CRP(14.16±5.07)mg/L水平均明显低于对照组〔(165.30±26.34)ng/L、(146.38±17.0)ng/L、(106.84±16.03)ng/L、(23.11±6.32)mg/L〕,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗3 d后,试验组Raw(15.06±2.03)cmH 2O/(L·s)、Pplat(21.15±5.09)cmH 2O水平均明显低于对照组〔(18.02±2.11)cmH 2O/(L·s)、(24.24±6.02)cmH 2O〕,潮气量(9.28±0.96)ml/kg、Cst(30.26±5.23)ml/cmH 2O水平均明显高于对照组〔(8.20±0.85)ml/kg、(26.89±5.11)ml/cmH 2O〕,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺复张联合CRRT可提升老年脓毒症伴呼吸衰竭患者临床疗效,降低炎性因子水平,改善呼吸力学指标。
- 王洪武吴淑苗蔡兴俊
- 关键词：脓毒症持续肾脏替代治疗肺复张炎性因子呼吸力学参数
- 烟草烟雾暴露对哮喘小鼠气道炎症的影响被引量：1
- 2019年
- [背景]吸烟或曾经吸烟患者哮喘发病及严重程度与未吸烟哮喘患者明显不同,表现为激素依赖或激素抵抗,烟草烟雾暴露是导致难治性哮喘的重要原因。[目的]探讨烟草烟雾暴露后支气管哮喘模型小鼠气道炎性细胞及相关细胞因子的变化。[方法 ]将40只小鼠随机分为4组,包括正常对照组、哮喘组、烟草烟雾暴露组、烟草烟雾暴露+哮喘组,每组各10只。哮喘组小鼠第0、14天腹腔注射0.2 m L致敏液(含OVA 100μg、氢氧化铝凝胶400μg),第24天用1%OVA溶液10 mL雾化激发,每天30 min,连续28 d。正常对照组及烟草烟雾暴露组小鼠以等量生理盐水替代致敏液及雾化液,烟草烟雾暴露组小鼠在每次雾化吸入后30 min被动烟草烟雾静式吸入暴露1次,每次10支,持续1 h。烟草烟雾暴露+哮喘组小鼠按哮喘组方法致敏和雾化激发,并按烟草烟雾暴露组处理方法吸入烟草烟雾。28 d后采集支气管肺泡灌洗液(BALF),用ELISA方法检测白介素(IL)-1、IL-6、IL-8、IL-17A、IL-17F浓度;测定BALF中白细胞(WBC)、嗜酸性粒细胞(EOS)及中性粒细胞(NEU)计数。[结果 ]哮喘组、烟草烟雾暴露+哮喘组BALF中WBC、EOS、NEU均高于正常对照组、烟草烟雾暴露组,差异均有统计学意义(P <0.05)。烟草烟雾暴露+哮喘组BALF中WBC、NEU计数[分别为(20.65±1.90)×104/L、(16.33±1.54)×104/L]高于哮喘组[(16.12±1.53)×104/L、(3.57±0.75)×104/L],EOS计数[(4.68±0.88)×104/L]低于哮喘组[(12.54±1.12)×104/L],差异均有统计学意义(P <0.05)。烟草烟雾暴露+哮喘组BALF中IL-1、IL-6、IL-8、IL-17A和IL-17F水平[分别为(28.93±5.91)、(70.46±7.18)、(188.64±10.43)、(146.77±9.07)、(90.87±7.52)ng/L]均高于哮喘组[(22.69±3.35)、(53.57±6.42)、(126.17±8.95)、(104.35±6.92)、(73.71±4.66)ng/L]及烟草烟雾暴露组[(11.37±2.32)、(23.38±4.75)、(88.13±7.12)、(76.12±6.88)、(43.90±4.18)ng/L],差异均有统计学意义(P <0.05)。[结论 ]烟草烟雾暴
- 王洪武邓超蔡兴俊
- 关键词：支气管哮喘烟草烟雾炎性细胞细胞因子
- 脑脊液肝素结合蛋白鉴别细菌性颅内感染的临床价值被引量：13
- 2020年
- 目的探讨脑脊液肝素结合蛋白(Heparin binding protein,HBP)鉴别细菌性颅内感染与非细菌性颅内感染的临床研究价值。方法选取2017年1月-2019年10月中南大学湘雅医学院附属海口医院行开颅手术后疑似颅内感染患者90例,根据颅内感染鉴别标准将其分为细菌性颅内感染组32例以及非细菌性颅内感染组58例,另选取同期行开颅手术后颅内未感染者30例作为对照组。测定入组患者脑脊液HBP、降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)和白细胞计数(WBC)的水平,分析上述指标鉴别诊断细菌性和非细菌性颅内感染的临床效能。结果细菌性颅内感染组脑脊液HBP、WBC、PCT、CRP水平均显著高于非细菌性颅内感染组和对照组(P<0.05);非细菌颅内感染组与对照组之间脑脊液HBP、WBC差异具有统计学意义(P<0.05),而脑脊液PCT和CRP之间无统计学差异;ROC曲线判断HBP、WBC、PCT和CRP细菌性和非细菌性颅内感染的曲线下面积分别为0.853、0.757、0.643、0.664,HBP灵敏度和特异性均优于其他三项指标,且四者联合判断优于任何单一指标。结论检测脑脊液HBP能有效鉴别细菌性和非细菌性颅内感染,WBC、PCT、CRP联合HBP进行鉴别优于单一指标效果。
- 管军张建秋邓超曹玉芳李英王洪武
- 关键词：脑脊液颅内感染降钙素原
- 烟草烟雾暴露对哮喘小鼠肺组织NF-κB p65表达的影响被引量：6
- 2019年
- 目的探讨烟草烟雾暴露对支气管哮喘小鼠气道炎性细胞浸润及肺组织核转录因子-κB p65(NF-κB p65)表达的影响。方法将雌性无特定病原体级(specific pathogen free,SPF)级BALB/c纯系小白鼠40只随机分为4组,即正常对照组、哮喘组、烟草烟雾暴露组和烟草烟雾暴露+哮喘组,每组各10只。正常对照组给予雾化吸入生理盐水,哮喘组给予雾化吸入卵蛋白(OVA)致敏从而复制模型,烟草烟雾暴露组则在正常对照组基础上予以烟草烟雾暴露1 h,而烟草烟雾暴露+哮喘模型组则在哮喘模型组的基础上给予同样的烟草烟雾暴露1 h。28 d后采集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定BALF中白细胞(WBC)、嗜酸性粒细胞(EOS)及中性粒细胞(NEU)计数。用蛋白质免疫印迹法(Western-blot)检测肺组织NF-κB p65蛋白表达水平。结果哮喘组、烟草烟雾暴露+哮喘组小鼠BALF中白细胞总数、嗜酸粒细胞、中性粒细胞均高于对照组及烟草烟雾暴露组,烟草烟雾暴露+哮喘组BALF中白细胞总数和中性粒细胞计数高于哮喘组,嗜酸粒细胞计数低于哮喘组(P<0.05);哮喘组、烟草烟雾暴露+哮喘组小鼠肺组织NF-κB p65蛋白表达均上升,但烟草烟雾暴露+哮喘组小鼠升高更明显,与哮喘组相比差异有统计学意义(P<0.05)。烟草烟雾暴露+哮喘组白细胞计数与肺组织NF-κB p65表达水平呈正相关(r=0.781,P=0.008)。结论烟草烟雾暴露可能通过上调NF-κB p65蛋白表达,促进支气管哮喘气道炎性细胞浸润。
- 王洪武邓超蔡兴俊
- 关键词：烟草烟雾核转录因子-ΚBP65炎性细胞
