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王卉

作品数:8 被引量:31H指数:3
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:湖北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 3篇肝癌
  • 2篇蛋白
  • 1篇蛋白相关
  • 1篇蛋白治疗
  • 1篇地塞米松
  • 1篇电化学
  • 1篇电化学免疫传...
  • 1篇动静脉
  • 1篇动静脉内
  • 1篇动静脉内瘘
  • 1篇血小板
  • 1篇血小板减少
  • 1篇血小板减少症
  • 1篇血液
  • 1篇血液透析
  • 1篇乙型
  • 1篇乙型肝炎
  • 1篇乙型肝炎病毒
  • 1篇乙型肝炎病毒...
  • 1篇预后

机构

  • 7篇华中科技大学
  • 1篇江汉大学

作者

  • 7篇王卉
  • 2篇卢忠心
  • 1篇曹晓淬
  • 1篇刘怡雯
  • 1篇蒋燚
  • 1篇张红梅

传媒

  • 2篇临床内科杂志
  • 1篇中国癌症杂志
  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇临床肾脏病杂...
  • 1篇华南国防医学...
  • 1篇感染、炎症、...

年份

  • 1篇2022
  • 2篇2020
  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2013
8 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
白花丹醌对人肝癌SK-hep-1细胞增殖及侵袭的影响被引量:7
2013年
背景与目的:白花丹醌是中药白花丹的主要活性成分,对多种肿瘤细胞具有杀伤作用。本研究旨在观察白花丹醌对人肝癌SK-hep-1细胞增殖及侵袭的影响,并初步探讨其作用机制。方法:在体外应用MTS法、软琼脂克隆形成实验、流式细胞术及Transwell小室观察白花丹醌对细胞增殖及侵袭的影响;并通过RTPCR检测白花丹醌对p21、MMP-2及MMP-9的mRNA表达影响。结果:白花丹醌能够明显抑制肝癌SK-hep-1细胞的增殖和克隆形成,且具有剂量依赖性,其半数抑制率为22.04μmol/L。细胞周期分析显示,白花丹醌处理后S期细胞数减少,G0/G1期细胞增多;并且白花丹醌能够抑制SK-hep-1细胞的黏附和侵袭转移。RT-PCR结果显示白花丹醌能够促进p21表达,而抑制MMP-2及MMP-9的表达。结论:白花丹醌可能是通过上调p21及下调MMP-2/MMP-9的表达水平,抑制人肝癌SK-Hep-1细胞增殖和侵袭。
曹晓淬王卉张红梅刘怡雯卢忠心
关键词:增殖肿瘤转移白花丹醌肝癌
纸基电化学免疫传感器的研制及初步应用被引量:1
2018年
目的研制1种以纸为基底材料的免疫传感器,并探讨其在临床检验中的应用价值。方法本实验选用人IgG为靶抗原,以纳米金修饰的醋酸纤维素滤膜为基底电极,将单克隆鼠抗人IgG抗体固定其表面,利用夹心法结合HRP标记的多克隆兔抗人IgG抗体,方波伏安法检测HRP催化底物所产生的还原电流来检测人IgG含量。结果该免疫传感器对IgG响应良好,其线性范围为10~200 ng/ml,相关系数为0.996,检出限为10 ng/ml,并成功应用于检测人血清中IgG。结论纸基电化学免疫传感器具有检测范围宽、灵敏度高和稳定性好等优点,在临床检验中有广阔的应用前景。
吴汪泽王卉卢忠心
关键词:电化学免疫传感器纳米金方波伏安法
地塞米松联合丙种球蛋白治疗成人原发免疫性血小板减少症的机制探讨被引量:7
2017年
目的探讨地塞米松联合丙种球蛋白治疗成人原发免疫性血小板减少症(ITP)患者有效的免疫机制。方法选取我院单独使用地塞米松治疗效果不佳、继续联合丙种球蛋白治疗有效的成人ITP患者45例作为ITP组,选取同期健康体检成人15例作为对照组,采用流式细胞术检测ITP患者外周血中CD3+、CD8+T淋巴细胞和辅助性T细胞(Th细胞)比例,采用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)分别检测两组的Thl细胞因子[干扰素(IFN)-1和白细胞介素(IL)_2]和Th2细胞因子(IL-4和IL-6)的mRNA表达水平,计算Th1/Th2比值并进行比较分析。结果与地塞米松单独治疗相比,ITP患者联合治疗后CD3+T细胞、Th细胞比例和CD4+/CD8+T细胞比值较治疗前均明显降低,Th1细胞因子mRNA表达及Th1/Th2比值均明显下降,Th2细胞因子mRNA表达明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。与对照组比较,ITP组联合治疗前后Th1细胞因子mRNA表达及Th1/Th2比值均明显升高,Th2细胞因子mRNA表达均明显下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。Th1/Th2比值与PLT计数呈显著性负相关(r=-0.808,95%CI-0.914~-0.601,P〈0.001)。结论Thl细胞因子介导的免疫应答在ITP中占主导地位可能是地塞米松治疗无效的原因,地塞米松联合丙种球蛋白可通过调节Thl、Th2的免疫表达达到治疗有效目的。
刘耀飞王卉
关键词:地塞米松丙种球蛋白
基于数据挖掘分析CCR7在肝癌中的表达及其临床意义
2020年
目的观察趋化因子受体7(chemokine receptor 7,CCR7)在肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织及配对癌旁组织中的表达情况,并探讨其表达水平与HCC患者临床病理特征及预后的关系。方法挖掘Oncomine、人类蛋白图谱(human protein atlas,HPA)数据库,分析CCR7在HCC组织中的表达及分布。分别采用实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time-polymerase chain reaction,qPCR)和免疫印迹试验(western blot)检测CCR7在90例HCC组织及配对癌旁组织中的表达,并统计分析其表达水平与HCC患者临床病理特征的相关性。采用门诊、微信或电话等方式进行术后随访,获取患者生存情况并进行预后因素分析。计算生存率及绘制生存曲线采用Kaplan-Meier法,单因素及多因素分析采用COX回归分析模型。结果Oncomine及HPA数据库分析结果显示:CCR7在HCC组织中的表达量高于癌旁组织(P<0.05),且CCR7蛋白定位于线粒体。qPCR检测结果显示CCR7在HCC组织中的mRNA表达显著高于癌旁组织(2.253±0.154 vs.0.645±0.065,t=91.379,P=0.000)。Western blot检测结果显示CCR7在HCC组织中的表达量显著高于癌旁组织(1.901±0.153 vs.0.467±0.044,t=85.407,P=0.000),且该表达差异与肿瘤直径、甲胎蛋白(alpha-fetal protein,AFP)、脉管癌栓及分化程度密切相关(P<0.05)。单因素分析结果表明肿瘤直径、AFP、脉管癌栓、分化程度、CCR7表达水平均与HCC患者的生存时间具有显著相关性(P<0.05)。CCR7低表达组HCC患者生存时间显著高于CCR7高表达组HCC患者(P<0.05)。多因素分析结果显示肿瘤直径、AFP、脉管癌栓、CCR7表达水平是HCC患者独立的预后因素(P<0.05)。结论CCR7在HCC组织中高表达,且CCR7表达水平与HCC恶性程度及不良预后具有一定的相关性,有望成为HCC防治研究的新靶点。
涂力王卉
关键词:趋化因子受体7肝癌临床病理特征预后
2021年糖尿病足基础及临床研究进展被引量:2
2022年
本文着重阐述了2021年糖尿病足相关基础研究和临床治疗策略的研究进展,以期为治疗糖尿病足提供借鉴帮助。
李炳辉王卉刘慧真
关键词:糖尿病足创面
血液透析自体动静脉内瘘失功患者血浆Lp-PLA2水平变化及意义被引量:13
2020年
目的探讨血液透析自体动静脉内瘘(arteriovenous fistula,AVF)失功患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A 2(lipoprotein-associated phospholipase A 2,Lp-PLA 2)水平变化及其临床意义。方法选择经桡动脉-头静脉吻合内瘘行规律血液透析治疗的尿毒症患者40例,其中内瘘失功19例(失功组)、内瘘通畅21例(通畅组);失功组均给予内瘘经皮腔内血管成形术治疗,术后16例AVF通畅。失功组术前及术后1个月、通畅组于透析前分别检测血浆Lp-PLA 2、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)、白细胞计数(white blood cell count,WBC)及中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil-lymphocyte ratio,N/L),分析内瘘失功者血浆Lp-PLA 2与FIB、WBC、N/L的关系。结果(1)失功组血浆Lp-PLA 2、N/L水平均高于通畅组,差异有统计学意义(P<0.05),两组血浆FIB水平及WBC计数比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)失功组内瘘治疗成功者治疗后血浆Lp-PLA 2、FIB水平均较治疗前明显降低(P<0.05),治疗前后血浆N/L比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)失功组血浆Lp-PLA 2与N/L呈正相关关系(r=0.360,P<0.05),与FIB、WBC均无相关性(均P>0.05)。结论血液透析AVF失功者血浆Lp-PLA 2水平升高,其水平变化可能参与内瘘失功的形成。
程艺王卉刘辉张艺陈文莉
关键词:血液透析自体动静脉内瘘脂蛋白相关磷脂酶A
肝癌患者乙型肝炎病毒感染对p16、GSTP1及RASSF1A基因甲基化影响的Meta分析被引量:1
2018年
目的应用Meta分析方法评价肝癌患者中乙型肝炎病毒(HBV)感染对细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2A(p16)基因、谷胱甘肽硫转移酶P1(GSTP1)基因及Ras相关区域家族1A(RASSF1A)基因甲基化的影响。方法检索Pubmed、Web of Science、The Cochrane Library、Embase、中国知网、万方数据库收录的所有关于肝癌患者HBV感染影响p16、GSTP1、RASSF1A基因甲基化水平的文献,应用ReviewManager5.2软件进行Meta分析,对肝癌组织中HBV(+)组与HBV(-)组p16、GSTP1、RASSF1A基因甲基化阳性率进行比较。结果共纳入国内外文献38篇,其中与p16基因相关有30篇,与GSTP1基因相关有9篇,与RASSF1A基因相关有19篇。HBV(+)组和HBV(-)组中p16基因的甲基化阳性率分别为67.8%和51.8%,GSTP1基因为67.8%和49.0%、RASSFIA基因为69.9%和63.2%。与HBV(-)组相比,HBV(+)组肝癌组织中p16基因(OR=1.68,95%CI1.02—2.77,P=0.040)、GSTP1基因甲基化水平(OR=2.30,95%CI1.39—3.81,P=0.001)显著升高,而两组中RASSF1A基因甲基化水平比较差异无统计学意义(OR=1.29,95%CI0.91—1.82,P=0.150)。结论HBV感染可能对肝癌患者p16、GSTP1基因甲基化具有促进作用,而对RASSF1A基因甲基化水平影响不大。
黄依心蒋燚王卉
关键词:肝癌乙型肝炎病毒甲基化
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