顾超
- 作品数：5 被引量：20H指数：3
- 供职机构：上海中医药大学附属曙光医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者B、C基因型HBV S蛋白变异比较
- 2021年
- 目的探讨乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)基因型与S蛋白变异的关联,为分析病毒基因型在疾病预后转归中的作用提供理论基础。方法选择上海中医药大学附属曙光医院东院2019年1月至2019年10月门诊或住院的HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者99例,其中,B基因型50例,C基因型49例。基因测序法用于S蛋白基因序列分析,分类变量间差异分析采用χ^(2)检验与连续校准。非正态分布数据采用非参数秩和检验。结果HBeAg阴性慢性乙型肝炎组C基因型的S蛋白变异率高于B基因型为87.76%(43/49)比66.00%(33/50),(χ^(2)=6.567,P=0.010),且变异差异位点似乎为随机分布,主要亲水区(major hydrophilic region,MHR)与MHR外的变异率,C基因型均高于B基因型为38.78%(19/49)比18.00%(9/50),(χ^(2)=5.266,P=0.022);85.71%(42/49)比56.00%(28/50),(χ^(2)=10.550,P=0.001)。两基因型MHR的“a”决定簇[32.65%(16/49)比12.00%(6/50),(χ^(2)=6.107,P=0.013)]以及MHR外的细胞毒T淋巴细胞+辅助性T淋巴细胞(CTL+Th)免疫表位[69.39%(34/49)比40.00%(20/50),(χ^(2)=8.620,P=0.003)]与非免疫表位[53.06%(24/49)比30.00%(15/50),(χ^(2)=5.424,P=0.020)]差异均有统计学意义。结论HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者C基因型较B基因型更容易产生HBV S蛋白变异。
- 章晓鹰顾超马道亮张珏高月求孙学华
- 关键词：乙型肝炎病毒S蛋白乙型肝炎病毒基因型HBEAG阴性慢性乙型肝炎
- 慢性乙型肝炎患者乙型肝炎病毒S蛋白的基因序列分析被引量：7
- 2019年
- 目的探讨不同时期慢性乙肝患者乙型肝炎病毒(HBV)S蛋白变异频率与变异模式差异,并分析病毒变异的临床意义。方法采用病例比较,分析各组间S蛋白变异率与变异位点的差异。选择上海中医药大学附属曙光医院就诊的112例慢性乙型肝炎患者,分为4组即乙肝耐受期(immune-tolerance,IT)组36例,男性为20例,女性为16例,年龄为28.00(25.00,30.75)岁、清除期(immune-clearance,IC)组28例,男17例,女11例,年龄为29.00(25.25,31.75)岁、低复制期(low-replication,LR)组25例,男17例,女8例,年龄为39.00(35.00,45.50)岁及复发期(reactivation,RE)组23例,男15例,女8例,年龄为43.00(36.00,48.00)岁。基因测序法用于检测HBV S蛋白基因序列。分类变量间差异分析采用χ^2检验,非正态分布数据采用非参数秩和检验(kruskal-wallis H与Mann-Whitney U)。结果主要亲水区(major hydrophilic region,MHR)区域内IT自然产生的变异率为16.67%(6/36例),主要集中于"a"决定簇的LOOP1中,与IC(21.43%,6/28例)、LR(20.00%,5/25例)、RE(34.78%,8/23例)相比,4组间差异无统计学意义(χ^2=2.814,P=0.421);MHR区域外变异频率IT与IC分别为11.11%(4/36例)与14.29%(4/28例),LR期病毒基因多变性呈逐步增加,变异频率为24.00%(6/25例),复发期达峰值为52.17%(12/23例),4组之间差异有统计学意义(χ^2=15.041,P=0.002)。结论HBV S蛋白变异可能不仅是宿主免疫压力所致的后果,可能也是乙肝再发作的原因。
- 章晓鹰顾超孙学华张珏
- 关键词：乙型肝炎病毒S蛋白慢性乙型肝炎基因测序
- HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者HBV MHR外变异临床意义
- 2021年
- 目的探讨HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者乙型肝炎病毒(HBV)主要亲水区(MHR)外变异特征及临床意义。方法选择本院2019年3月至2019年12月门诊或住院的慢性乙型肝炎患者154例,分为非活动性HBsAg携带状态组(n=55)与HBeAg阴性慢性乙型肝炎组(n=99)。使用基因测序法进行MHR外与MHR区基因序列分析,并分析比较两组变异率及变异位点差异。结果非活动性HBsAg携带组MHR外变异率为45.45%,HBeAg阴性慢性乙型肝炎组变异率明显提高至70.71%,两组具有统计学意义(P<0.05),MHR外变异主要集中于细胞毒T淋巴细胞+辅助性T淋巴细胞(CTL+Th)免疫表位区,变异率HBeAg阴性慢性乙型肝炎组显著高于非活动性HBsAg携带组,差异具有统计学意义P<0.05),而非免疫表位区变异率HBeAg阴性慢性乙型肝炎组虽高于非活动性HBsAg携带组,但差异无统计学意义。此外,MHR以及MHR区域内"a"决定簇变异率两组之间差异也无统计学意义。结论 MHR外以及MHR外CTL+Th免疫表位区变异为HBeAg阴性慢性乙型肝炎危险因素,可增加发生HBeAg阴性慢性乙型肝炎的风险。
- 顾超章晓鹰孙学华张珏高月求
- 关键词：乙型肝炎病毒HBEAG阴性慢性乙型肝炎
- 慢性乙型肝炎与肝硬化患者乙型肝炎病毒S蛋白变异分析被引量：10
- 2020年
- 目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者、肝硬化患者乙型肝炎病毒(HBV)S蛋白变异的差异及其临床意义。方法选取CHB患者114例,其中慢性HBV携带者41例(慢性HBV携带组)、非活动性乙型肝炎表面抗原(HBsAg)携带者38例(非活动性HBsAg携带组)、肝硬化组35例(肝硬化组)。采用测序法检测所有对象的HBV S蛋白基因序列。结果慢性HBV携带组、非活动性HBsAg携带组与肝硬化组之间年龄和HBV DNA载量差异均有统计学意义(P<0.01),性别及HBV基因型差异均无统计学意义(P>0.05)。肝硬化组HBV S蛋白总体变异率明显高于非活动性HBsAg携带组和慢性HBV携带组(P<0.05、P<0.01)。慢性HBV携带组、非活动性HBsAg携带组与肝硬化组S蛋白的主要亲水区(MHR)外变异率及细胞毒T淋巴细胞(CTL)+辅助性T淋巴细胞(Th)免疫表位区变异率依次升高(P<0.01)。3组之间S蛋白的MHR及位于MHR内的"a"决定簇、LOOP1和LOOP2的变异率差异均无统计学意义(P>0.05),MHR外的非免疫表位区变异率差异亦无统计学意义(P>0.05)。慢性HBV携带组中有1例患者同时出现MHR外Th免疫表位区、CTL免疫表位区和非免疫表位区3个位点变异,1例患者出现MHR与MHR外Th免疫表位区2个位点变异,其他患者均为单点变异,且MHR外CTL+Th免疫表位区与非免疫表位区变异率相当,呈随机分布。非活动性HBsAg携带组有5例(13.15%)患者出现2个位点以上的变异,肝硬化组有9例(25.71%)患者出现2个位点以上的变异,且2个组的变异位点集中于MHR外CTL+Th免疫表位区。结论HBV S蛋白MHR外,尤其是MHR外CTL+Th免疫表位区变异不仅与HBeAg阴性血清学状态相关,也与肝硬化相关。
- 原永明章晓鹰顾超张珏孙学华
- 关键词：乙型肝炎病毒S蛋白基因测序
- 血小板参数在3种疾病诊断中的临床价值被引量：3
- 2016年
- 目的探讨血小板参数在肝硬化、脑梗死、尿毒症3种疾病中的变化情况。方法对238例不同疾病患者进行血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板压积(PCT)、血小板分布宽度(PDW)4项参数测定,并与96例健康对照组比较。结果肝硬化组PLT、PCT明显低于健康对照组(P<0.01),MPV、PDW高于健康对照组(P<0.05)。肝硬化出血组PLT、MPV、PCT低于无出血组(P<0.05),PDW无明显变化。脑梗死组PLT低于健康对照组,而MPV高于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),PCT、PDW无明显变化。脑梗死组治疗后MPV比治疗前降低(P<0.05)。尿毒症组PLT低于健康对照组(P<0.05),PDW、MPV高于健康对照组(P<0.05),PCT变化不明显。结论血小板参数的联合监测对3种疾病的诊断、治疗、预后观察有重要临床价值。
- 乐华文顾超张珏
- 关键词：血小板参数肝硬化脑梗死尿毒症
