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雌激素膜受体诱导大鼠海马CA1区AKT快速激活及其抗缺血性神经元损伤作用: 2009年; 目的:使用结合雌激素EDC研究雌激素对缺血性神经元的保护作用及其可能的分子机制。方法:SD雌性大鼠行双侧卵巢切除术,一周后制作四动脉结扎全脑缺血模型。实验动物随机分为sham组、缺血再灌注组、给药组(脑室注射EDC、ICI182,780、Ly294,002)和溶剂对照组。采用激光扫描共聚焦显微镜技术观察EDC在海马CA1区神经元中的亚细胞定位,观察其对缺血后神经元损伤的影响和p-AKT免疫活性的变化。结果:给予FITC-EDC1h后,EDC定位于海马CA1区神经元胞膜,并明显降低了再灌注7d诱导的神经元损伤;脑缺血再灌注10min,EDC组p-Akt蛋白水平较缺血再灌组和溶剂对照组明显升高;EDC的神经保护作用及其对AKT磷酸化激活的诱导均被ICI182,780和Ly294,002显著抑制。结论:雌激素膜受体诱导AKT的快速激活是雌激素神经保护作用的重要机制。; 杨丽彩王瑞敏周彩凤田炜赵小平杨方; 关键词：脑缺血再灌注雌激素受体 EDC AKT

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赵小平