李枚原
- 作品数：4 被引量：2H指数：1
- 供职机构：南通大学公共卫生学院江苏省神经再生重点实验室更多>>
- 发文基金：江苏高校优势学科建设工程资助项目国家高技术研究发展计划南通市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蛋白质组学技术分析坐骨神经离断后大鼠胫前肌蛋白表达变化
- 周围神经与其靶器官一骨骼肌之间存在着相互营养的联系。一旦周围神经与骨骼肌的连续性中断,骨骼肌因失去神经的营养作用及废用而造成不同程度骨骼肌萎缩。骨骼肌萎缩过程涉及多种分子及多条信号通路参与,且这些通路之间还存在着相互作用...
- 孙华林陈燕飞李枚原顾晓松
- 大鼠失神经支配后比目鱼肌和趾长伸肌超微结构变化的实验研究被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨比目鱼肌和趾长伸肌失神经支配后不同时间点超微结构变化。方法:建立SD大鼠坐骨神经离断模型,分别于术后1,2,3,4周电镜下观察大鼠比目鱼肌和趾长伸肌的超微结构变化。结果:失神经支配1周,比目鱼肌纤维局部萎缩变细,肌丝排列不规则,部分线粒体出现肿胀;趾长伸肌的肌丝排列稍不规则,线粒体形态等无明显异常。失神经支配2周比目鱼肌萎缩变细加重,肌节与肌丝排列紊乱,部分线粒体空泡变性;趾长伸肌的肌丝局部萎缩变细,肌间隙增宽,线粒体发生轻微肿胀。失神经支配后3、4周,比目鱼肌肌节肌丝变化明显,结构模糊不清,线粒体呈空泡化;趾长伸肌的肌丝排列不规则,肌原纤维结构可辨,线粒体肿胀明显,部分出现空泡化。结论:周围神经损伤可致骨骼肌超微结构发生明显变化,并随着失神经支配时间延长而逐渐加重;比目鱼肌失神经支配后超微结构的变化较趾长伸肌明显。
- 李枚原薛成斌韦中亚朱昌来张沛云顾晓松
- 关键词：失神经比目鱼肌趾长伸肌坐骨神经
- 大鼠坐骨神经损伤后Wallerian溃变早期的基因表达变化
- 神经损伤后的修复与功能重建依然是当今神经科学基础研究中的前沿课题,相关的研究一直是国内外学者研究之热点。在神经损伤与修复过程中,Wallerian溃变为神经再生创造了有利的条件,尤其是早期信号途径的激活对于神经修复与再生...
- 姚登兵李枚原郭炜旻张平安丁斐顾晓松
- ABPPk对施万细胞血清剥夺损伤的保护作用机制研究
- 2021年
- 目的:探讨牛膝多肽k(Achyranthes bidentata polypeptides k,ABPPk)对血清剥夺引起的施万细胞凋亡的保护作用机制。方法:通过转录组测序及生物信息学方法分析ABPPk对施万细胞血清剥夺损伤的保护作用机制。结果:转录组测序及生物信息学分析结果显示,ABPPk组主要参与正向调节粒细胞分化、Rho蛋白信号转导、肌动蛋白细胞骨架、细胞增殖、蛋白质泛素化等生物学过程,Rhog、Pak2、Yes1、Mef2c、Dock7等基因参与其中;神经生长因子(nerve growth factor,NGF)组主要参与囊泡介导的运输、胞吞作用、细胞形态调节、钙离子稳态调节等生物学过程,Kalrn、Mapk6、Sgk1、Cdc42bpb、Cnot6等基因参与其中。结论:ABPPk和NGF对施万细胞血清剥夺的保护作用机制有所不同,主要调控分子也不同。
- 仲晶飞周家名杨晋娴李枚原
- 关键词：施万细胞生物信息学
