兰云峰
- 作品数：1 被引量：0H指数：0
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- p75NTR对兔心肌梗死模型跨室壁瞬时外向钾电流异质性的作用
- 2010年
- 目的:通过干预神经营养因子p75受体(p75NTR)探讨心肌梗死(MI)后神经过度增生对心肌细胞Ito,f异质性的影响。方法:选日本大耳兔40只随机分为陈旧性心梗(HMI)组、p75 NTR激活组、p75 NTR抑制组和假手术组,每组10只(n=10)。采用酶解法制备3层心室肌单细胞,利用全细胞膜片钳技术记录电流。结果:在以+50mV的去极化刺激时,HMI组的Ito,f峰电流密度有所下降,在以p75NTR受体激活后,3层心肌Ito,f峰电流密度的下降更为明显,与假手术组比差异显著(P<0.05或P<0.01),其中以中层心肌Ito,f峰电流密度的下降程度最大;而应用p75NTR抑制剂后,下降的程度降低,与假手术组比无明显差异。与对照组相比,中层心肌细胞的Ito,f电压依赖性失活曲线在p75NTR激活组及HMI组均向负移,p75NTR抑制组得以恢复。Ito,f通道关闭态的τ值在4组的3层心肌细胞间存在明显差异,即p75NTR激活组及HMI组失活较快,尤以p75NTR激活组为甚,p75NTR抑制组的关闭态失活与对照组接近。结论:p75NTR激活后,3层心肌Ito,f峰电流密度下降明显,尤其以中层细胞为甚,此可能是导致跨室壁复极离散度显著增加,最终引起心律失常发生的原因之一。
- 林琨赵旭燕文毅兰云峰刘谟焓李泱
- 关键词：P75NTR陈旧性心肌梗死瞬时外向钾电流
