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符宇

作品数:2 被引量:6H指数:2
供职机构:中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇心肌
  • 2篇细胞
  • 1篇胆碱
  • 1篇胆碱能抗炎通...
  • 1篇心肌成纤维
  • 1篇心肌成纤维细...
  • 1篇心肌成纤维细...
  • 1篇心肌缺氧
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心肌细胞损伤
  • 1篇烟碱乙酰胆碱...
  • 1篇乙酰胆碱
  • 1篇乙酰胆碱受体
  • 1篇增殖
  • 1篇受体
  • 1篇缺氧
  • 1篇缺氧诱导
  • 1篇细胞损伤
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇纤维细胞增殖

机构

  • 2篇中山大学
  • 2篇中山大学孙逸...
  • 1篇中山医学院

作者

  • 2篇谈智
  • 2篇耿登峰
  • 2篇吴涛
  • 2篇符宇
  • 1篇高佳佳

传媒

  • 2篇中山大学学报...

年份

  • 2篇2016
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
α7nAChR激动剂对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响及其分子机制被引量:2
2016年
【目的】探讨α7烟碱乙酰胆碱受体(α7 n Ach R)激动剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响及其分子机制。【方法】培养出生2~3d大鼠心肌成纤维细胞(CF),取传代2~4代细胞,分为1空白对照组(control);2模型组(AngⅡ10-7 mol/L);3ACh预处理组:ACh+AngⅡ组(ACh 10-4 mol/L+AngⅡ10-7 mol/L);4α7n ACh R激动剂组:α7n ACh R激动剂+AngⅡ组(PNU-282987 5×10-6 mol/L+AngⅡ10-7 mol/L);5α7n ACh R拮抗剂组:ACh+甲基牛扁碱柠檬酸盐(MLA)+AngⅡ组(ACh 10-4 mol/L+AngⅡ10-7 mol/L+MLA 1×10-6 mol/L)。干预24 h后,应用CCK-8试剂盒检测CF的增殖能力,western blot检测胶原蛋白Ι、α-SMA、α7烟碱乙酰胆碱受体(α7n ACh R)、核中p65蛋白表达;Real-time PCR检测α7n ACh R的m RNA表达。【结果】AngⅡ干预24h,CF增殖显著提高,胶原蛋白Ι、α-SMA、核中p65蛋白的表达明显升高,α7n ACh R的m RNA和蛋白水平均表达降低;Ach、α7n ACh R激动剂预处理后抑制CF增殖,胶原蛋白Ι、α-SMA和核中p65蛋白的表达降低,α7n ACh R的m RNA和蛋白水平均表达升高;Ach+MLA预处理,CF增殖再次提高,胶原蛋白Ι、纤维化因子α-SMA、核中p65蛋白的表达再次明显升高,α7n ACh R的m RNA和蛋白水平均表达降低。【结论】α7n ACh R激动剂抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞的增殖和胶原合成,其机制可能与NF-κB信号通路有关。
符宇谈智吴涛耿登峰
关键词:心肌成纤维细胞胆碱能抗炎通路
ACh对COCl2化学缺氧诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用及其分子机制被引量:4
2016年
【目的】探讨乙酰胆碱(Ach)对抗氯化钴(CoCl_2)诱导H9C2心肌细胞缺氧损伤的作用及其分子机制。【方法】应用600μmol/L CoCl_2处理H9C2心肌细胞12 h以建立缺氧损伤细胞模型,应用ACh 10^(-3) mol/L预处理8 h建立心肌细胞保护模型,实验分为1空白对照组(control);2损伤模型组(CoCl_2600μmol/L);3 ACh预处理组(ACh 10^(-3) mol/L+CoCl_2600μmol/L);4ɑ7胆碱能受体(ɑ7n ACh R)拮抗剂组:ACh+甲基牛扁碱柠檬酸盐(MLA)+CoCl_2组(ACh 10^(-3) mol/L+CoCl_2600μmol/L+MLA 10-6mol/L)。应用CCK-8试剂盒检测细胞存活率。双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相法检测胞内活性氧(ROS)水平。JC-1荧光显微镜照相法检测细胞线粒体膜电位水平改变。Hoechst33258核染色荧光显微镜照相法测定凋亡细胞的形态及数量的变化。Fluo4-AM荧光显微镜照相法测定细胞胞质内钙离子水平的改变。Western Blot检测Drp1、caspase-3蛋白水平。【结果】600μmol/L CoCl_2处理显著损伤H9C2心肌细胞,线粒体膜电位丢失,ROS生成、细胞凋亡率、胞内钙离子显著增加(P<0.001),明显上调Drp1、caspase-3表达水平(P<0.001);应用ACh预处理可明显提高H9C2心肌细胞存活率(P<0.001),ROS水平下降,线粒体膜电位丢失减少(P<0.001),细胞凋亡率、胞内钙离子明显下降(P<0.001),显著抑制CoCl_2对Drp1、caspase-3表达的上调作用(P<0.01);ACh+MLA预处理可对抗ACh上述作用过程。【结论】ACh具有保护缺氧H9C2心肌细胞的作用,其机制可能与通过激动ɑ7nAChR抑制钙离子-Drp1通路有关。
吴涛耿登峰符宇高佳佳谈智
关键词:H9C2心肌细胞心肌缺氧
共1页<1>
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