卢晓丽
- 作品数：6 被引量：7H指数：2
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- miR-155-5p/SOCS1在大鼠角膜移植排斥反应中的作用
- 2021年
- 目的探讨miR-155-5p/细胞因子信号转导抑制物1(SOCS1)在大鼠角膜移植免疫排斥反应中的作用及典必殊能否抑制miR-155-5p/SOCS1通路延缓排斥反应。方法建立大鼠角膜移植模型,随机分为对照组、自体移植组、同种异体移植组、同种异体移植+典必殊组(典必殊组)。术后每天按Larkin法行角膜植片排斥反应评分。术后第14天取各组大鼠术眼角膜,HE染色行组织病理学观察;RT-qPCR检测各组角膜组织中miR-155-5p表达;Western blot检测各组角膜组织中SOCS1蛋白表达。结果对照组和自体移植组角膜植片直至观察期结束均未发生排斥反应,同种异体移植组角膜植片存活时间为(12.25±0.33)d,典必殊组角膜植片存活时间明显延长至(27.08±1.78)d,差异有统计学意义(P<0.001)。HE染色结果显示同种异体移植组角膜可见大量炎症细胞及新生血管管腔结构;自体移植组、典必殊组仅有少量炎症细胞、新生血管管腔。RT-qPCR检测结果显示与对照组相比,自体移植组、同种异体移植组角膜miR-155-5p mRNA相对表达量均显著升高,同种异体移植组角膜miR-155-5p相对表达量显著高于自体移植组,差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot检测结果显示与对照组相比,自体移植组角膜SOCS1蛋白相对表达水平明显升高;与自体移植组相比,同种异体移植组角膜SOCS1蛋白相对表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.001);与同种异体移植组相比,典必殊组大鼠角膜中miR-155-5p表达下降,SOCS1蛋白相对表达水平升高(P<0.001)。结论miR-155-5p/SOCS1参与大鼠角膜移植术后排斥反应,典必殊可通过阻断这一通路延缓排斥反应。
- 林淑玫吴京马明卢晓丽文静徐静田慧文于健
- 关键词：免疫排斥典必殊
- 白细胞介素-34在大鼠角膜移植排斥反应中的作用机制被引量：1
- 2018年
- 目的探讨白细胞介素-34(interleukin-34,IL-34)在大鼠角膜移植术后的表达情况以及在免疫排斥反应中的作用。方法以SD大鼠为供体、Wistar大鼠为受体建立角膜移植实验模型。Wistar大鼠60只按照随机数字表法随机分为3组,B组为自体角膜移植组,C、D组行同种异体角膜移植术。另取10只为正常对照组(A组)。术后B、C组术眼滴泰利必妥眼液,D组术眼滴典必殊眼液。术后各组分别取10只大鼠判断四组角膜植片的存活情况并作生存分析。其余大鼠于术后14 d取术眼角膜植片,行组织病理学、免疫组织化学及RT-PCR检测。结果生存分析结果提示,A组和B组角膜不发生排斥反应,D组角膜存活时间为(26.00±0.97)d,远高于C组(10.00±1.55)d(P<0.001)。HE染色结果显示,C组角膜组织各层有大量炎性细胞浸润以及新生血管形成,D组仅有少量炎性细胞、新生血管。免疫组织化学结果提示,IL-34蛋白在C组的表达量(0.089 4±0.005 6)明显高于A组(0.037 7±0.002 3)、B组(0.068 4±0.004 4)和D组(0.044 5±0.004 5)的表达量(F=145.21,P<0.01),且主要集中在上皮层和基质层。RT-PCR结果提示,IL-34、IL-1β、TNF-α、IL-17A的mRNA在C组角膜组织中表达水平明显高于A组、B组和D组(均为P<0.05)。结论 IL-34参与了大鼠角膜移植术后的排斥反应,而典必殊可能通过抑制IL-34的表达及相关的信号通路,延缓排斥反应的进展。
- 卢晓丽吴京马明巫小送陈林江文静于健
- 关键词：免疫排斥角膜移植
- 基质细胞衍生因子-1与趋化因子受体4在大鼠角膜移植排斥反应中的作用被引量：4
- 2016年
- 目的探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)与基质细胞衍生因子-1(CXCR4)在大鼠角膜组织中的表达及其在角膜移植术后免疫排斥反应中的作用。方法取15只Wistar大鼠作为正常对照组;取22只Wistar大鼠行自体角膜移植术作为自体组;取22只SD大鼠与44只Wistar大鼠,以SD大鼠为供体,Wistar大鼠为受体行穿透性角膜移植,术后随机抽取22只归入典必殊组,术眼滴典必殊眼液(每日2次),剩余22只归入异体组,术眼滴同等量生理盐水,共一个月。参照Larkin法对各组角膜植片进行临床评估;分别于术后第5、9天取术眼角膜植片,行组织病理学观察、免疫组化检查、实时荧光定量PCR检测。结果自体组不发生排斥反应,典必殊组角膜存活时间为24±0.32 d,远高于异体组10±0.36 d(P<0.001)。组织病理学检查发现异体组角膜有大量炎性细胞浸润以及新生血管形成。SDF-1和CXCR4 mRNA在异体组角膜组织中表达水平明显升高(第5天P<0.001,第9天P<0.01),典必殊组较异体组明显降低。免疫组化检查发现SDF-1/CXCR4主要表达在角膜植片的上皮层与基质层,异体组角膜组织SDF-1和CXCR4含量明显升高。结论 SDF-1/CXCR4可能参与了大鼠角膜移植术后早期的排斥反应,其机制可能为SDF-1特异性诱导CXCR4+细胞成熟和朝着排斥部位趋化,并促进角膜新生血管形成。
- 巫小送吴京马明卢晓丽于健张振瑜
- 关键词：免疫排斥角膜移植
- 初步探讨IL-34在大鼠角膜移植排斥反应中的作用机制
- 目的:初步探讨IL-34在大鼠角膜移植术后的表达情况以及在免疫排斥反应中的作用机制。方法:以SD大鼠为供体、Wistar大鼠为受体建立角膜移植实验模型。Wistar大鼠60只,按照随机数字表法将Wistar大鼠随机分为3...
- 卢晓丽
- 关键词：角膜移植免疫排斥
- 文献传递
- 雷珠单抗对角膜新生血管的抑制作用以及对血管生成相关miRNAs表达的影响被引量：2
- 2020年
- 目的探讨雷珠单抗对角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)的抑制作用以及对血管生成相关miRNAs表达的影响。方法取24只SD大鼠随机分为3组,左眼角膜缝线法制备CNV模型后分为模型组和治疗组(结膜下注射10 g·L^-1雷珠单抗注射液),每组各8只,剩余8只作为空白组。术后第8天评估大鼠CNV长度及面积,行组织病理学检查及CD31免疫荧光染色。检索基因芯片与生物信息学数据库,选择血管生成相关的miRNAs,实时荧光定量PCR验证各组VEGF-A及miRNAs的表达。采用生物信息学方法分析miRNA靶基因富集通路。结果治疗组大鼠CNV长度、面积均小于模型组,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。HE染色显示,治疗组大鼠角膜仅有少量新生血管及炎症细胞,模型组大鼠角膜中出现大量新生血管且各层均可见炎症细胞。CD31免疫荧光染色显示,模型组及治疗组中角膜均可见DAPI阳性染色,CD31主要在基质层表达,形成环形管腔结构。模型组CD31染色阳性的每个视野微血管数为(9.83±1.85)个(400倍),治疗组中每个视野微血管数为(4.58±1.38)个,3组角膜微血管数差异有统计学意义(F=163.65,P<0.01)。治疗组VEGF-A mRNA表达水平低于模型组,miR-15b、miR-16、miR-29c表达水平均高于模型组,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。差异miRNAs的靶基因主要富集于血管生成、蛋白结合等通路。结论结膜下注射雷珠单抗能抑制大鼠CNV,降低VEGF-A表达并改变相关miRNAs表达水平。
- 张帆吴京陈林江马明于健卢晓丽王涵菁
- 关键词：角膜新生血管MICRORNA
- 应用高通量测序技术探讨microRNA在大鼠角膜移植的调控机制
- 目的:应用高通量测序技术和生物信息学技术综合分析大鼠角膜移植特异性的差异microRNAs（miRNAs）的表达及调控网络,为后续的microRNA组学研究提供完整的分子生物学机制。方法:以SD大鼠为供体、Wistar大...
- 卢晓丽
- 关键词：角膜移植MICRORNA高通量测序
- 文献传递
