李玉娟
- 作品数：5 被引量：15H指数：2
- 供职机构：湘南学院更多>>
- 发文基金：郴州市科技计划项目湖南省中医药管理局科研基金湖南省教育厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 黄精茶提取物对2型糖尿病肾病大鼠的保护作用被引量：3
- 2017年
- 目的研究黄精茶提取物对2型糖尿病肾病大鼠的保护作用。方法用链脲佐菌素(STZ)加高脂高糖饲料诱导2型糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、二甲双胍组及黄精茶提取物组,测定各组血液中生化指标,放射免疫法检测空腹胰岛素水平,HE染色法检测大鼠肾脏病理学形态改变并计算肾指数。结果与模型组相比,黄精茶提取物能显著改善糖尿病大鼠糖脂代谢、糖耐量、胰岛素抵抗,降低肾指数、尿素氮及肌肝,病理组织学检查亦提示,黄精茶提取物能够改善肾脏病理组织学损伤程度。结论黄精茶提取物对糖尿病肾病大鼠有保护作用。
- 王俊杰刘思妤李洁吴海燕刘青彭群龙谢朋飞李玉娟蒋显勇
- 关键词：2型糖尿病肾病胰岛素抵抗二甲双胍
- 松针降压活性部位的筛选被引量：1
- 2017年
- 目的研究松针的不同活性部位对家兔动脉血压的影响,为阐明松针降压物质基础提供思路。方法将家兔40只随机分为8组,每组5只:模型组,阳性对照组,松针水提物组,松针环己烷部位组,松针乙酸乙酯部位组,松针正丁醇部位组,松针水部位组,松针多糖组。模型组耳缘静脉输液0.9%氯化钠注射液30滴/min;阳性对照组在模型组基础上静脉推注卡托普利;水提物组、环己烷部位组、乙酸乙酯部位组、正丁醇部位组、水部位组、多糖部位组分别静脉推注相应药物50 mg,100 mg,200 mg(生药量),应用BL-420F生物机能实验系统记录各组家兔动脉血压的变化。结果与模型组比较,阳性对照组平均动脉压下降(P<0.05)。与阳性对照组比较,松针水提物、松针正丁醇部位的大剂量组、松针水部位与松针多糖各剂量组平均动脉压下降幅度减少(P<0.05)。与阳性对照组比较,松针水提物、松针正丁醇部位的小、中剂量组,松针环己烷部位、松针乙酸乙酯部位的小、中、大剂量组平均动脉压下降幅度差异无统计学意义(P>0.05)。结论松针环己烷部位组,松针乙酸乙酯部位组降压活性最强,松针正丁醇部位组降压活性其次,松针水部位组,松针多糖部位组降压作用弱。松针降压活性成分集中在水提物极性小的部位。
- 王俊杰龙婷刘静刘思妤刘青彭群龙李玉娟谢朋飞谭斌
- 关键词：松针降压提取物
- 复方黄精茶对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响及血管保护作用被引量：12
- 2017年
- 目的研究复方黄精茶对2型糖尿病模型大鼠的治疗效果,了解复方黄精茶对糖脂代谢的影响及血管的保护作用。方法 40只实验大鼠,随机取10只大鼠作为正常对照组,正常饮食;其余大鼠高脂高糖饮食30 d后,用链脲佐菌素(STZ)加高脂高糖饲料诱导2型糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为糖尿病模型组、二甲双胍组[300 mg/(kg·d)]及复方黄精茶组[生药量5 g/(kg·d)],每组10只,灌胃给药8周后,测定各组糖脂代谢指标、HE染色法检测大鼠胸主动脉病理学形态改变,取各组大鼠肾动脉制成肾动脉环,比较各组乙酰胆碱(ACh)诱导的舒张作用。结果与糖尿病模型组比较,复方黄精茶显著降低糖尿病大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、血糖曲线下面积水平,改善总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白等脂代谢指标,及减轻血管内皮增厚,减少弹力纤维蛋白断裂现象,增强ACh诱导的肾动脉舒张效应。结论复方黄精茶能改善糖尿病大鼠糖脂代谢及保护血管。
- 王俊杰刘思妤李洁吴海燕刘青彭群龙谢朋飞李玉娟蒋显勇
- 关键词：糖尿病糖脂代谢血管二甲双胍
- 丙酸氯倍他索通过影响p-STAT3和AKT表达的抗银屑病作用研究
- 2023年
- 目的探讨丙酸氯倍他索对咪喹莫特诱导的银屑病小鼠磷酸化信号转导因子和转录激活因子3(p-STAT3)、蛋白激酶B(AKT)途径的影响。方法40只雌性小鼠随机分为4组:正常组、银屑病模型组(IMQ组)、预防性丙酸氯倍他索处理组(IMQ+pre-CLO组)、治疗性丙酸氯倍他索处理组(IMQ+thera-CLO组)。小鼠背部皮肤2 cm×3 cm面积脱毛,皮肤裸露,在脱毛部位涂抹咪喹莫特55 mg/只建立银屑病小鼠模型,每天1次。预防性丙酸氯倍他索处理组造模第1天起开始给药,治疗性丙酸氯倍他索处理组造模后第5天起开始给药,两种给药方式的丙酸氯倍他索剂量均为45 mg/只。第10天处理小鼠,皮肤组织切片进行HE染色,免疫组化法分析小鼠皮肤中p-STAT3、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)以及白介素17A(IL-17A)的表达。结果与正常组小鼠相比,IMQ组小鼠皮肤出现明显鳞屑及红斑,表皮棘层明显增厚,炎症细胞浸润增加。与正常组比较,IMQ组皮损中的p-STAT3、AKT、p-AKT及IL-17A高表达(均P<0.05);丙酸氯倍他索处理后,与IMQ组小鼠相比,IMQ+pre-CLO组和IMQ+thera-CLO组小鼠症状显著改善,表皮厚度明显变薄,皮损组织中p-STAT3、AKT、p-AKT及IL-17A的表达均降低(均P<0.05)。结论丙酸氯倍他索可能通过抑制银屑病小鼠STAT3的磷酸化,减少炎症因子IL-17A的表达,降低AKT的磷酸化抑制角质细胞增殖,从而发挥抗银屑病作用。
- 刘青王俊杰覃旭东黄珊珊李玉娟刘思妤韩晓郑逸航
- 关键词：丙酸氯倍他索银屑病AKT
