梁凯
- 作品数：2 被引量：7H指数：2
- 供职机构：大连大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肠三叶因子对非酒精性脂肪性肝炎大鼠回肠黏液屏障的影响被引量：3
- 2017年
- 目的研究非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肠道黏液屏障改变,探讨肠三叶因子(TFF3)对NASH大鼠肠道黏液屏障的影响,及其对NASH的治疗作用。方法将清洁级雄性SD大鼠60只随机分为正常组、模型组和治疗组,每组20只。正常组给予普通饲料,模型组和治疗组给予高脂饲料12周,诱导NASH模型后,治疗组给予rh TFF3 1 ml·kg^(-1)·d^(-1)(浓度0.1 mg/ml)腹腔内注射,正常组与模型组给予1 ml·kg^(-1)·d^(-1)生理盐水,连续3周。第15周末,FITC标记的右旋糖酐灌胃检测大鼠回肠通透性后,处死大鼠,检测血清AST、ALT、TC、TG、内毒素(ET)水平及二胺氧化酶(DAO)活性。HE染色观察肝脏和回肠末端组织病理变化,PAS染色观察回肠末端杯状细胞并计数,免疫组化方法检测回肠末端紧密连接蛋白Occludin和TFF3蛋白表达水平,实时荧光定量PCR检测TFF3 mRNA转录水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果大鼠血清AST、ALT、TG、TC、DAO、ET水平在模型组升高,而治疗组较模型组明显下降(P值均<0.01);模型组NAS评分较正常组显著增高(P<0.01),而治疗组肝组织炎症改善,NAS评分较模型组明显降低(P<0.01);光镜下模型组回肠末端细胞坏死,绒毛损伤,杯状细胞明显减少,治疗组绒毛损伤修复,杯状细胞增多;模型组大鼠回肠通透性与正常组比显著增加,治疗组较模型组明显降低(P值均<0.01);Occludin和TFF3在模型组表达减少,而治疗组较模型组增多(P值均<0.01);回肠末端TFF3 mRNA转录水平模型组较正常组下调,治疗组表达较模型组上调(P值均<0.01)。结论 NASH大鼠存在肠道杯状细胞损伤,黏液屏障功能障碍,TFF3可以修复回肠末端损伤,促进杯状细胞再生与黏液分泌,修复肠屏障功能,降低肠通透性,对NASH起到治疗作用。
- 梁凯孔维宗陈娟王迎春
- 关键词：脂肪肝肠三叶因子杯状细胞
- 白藜芦醇对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织SIRT3表达的影响被引量：4
- 2017年
- 目的研究非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织沉默交配型信息调节因子2同源蛋白3(SIRT3)的表达变化,探讨其在NASH发病中的作用及白藜芦醇对其的影响。方法 60只SD大鼠被随机分为正常对照组、NASH模型组和白藜芦醇处理组,每组20只。采用高脂饲料喂养建立NASH大鼠模型。制备新鲜肝组织匀浆,检测肝组织内活性氧(ROS)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。常规检查肝组织病理学变化和超微结构的变化。采用免疫组化法分析SIRT3蛋白的亚细胞定位,采用Western Blot定量检测SIRT3蛋白的表达。结果模型组大鼠肝指数、血清ALT、AST、TG、TC、LDL-C含量和氧化应激水平显著高于对照组(P<0.01),药物处理组显著低于模型组(P<0.01);模型组大鼠非酒精性脂肪性肝病活动性评分(NAS)为(6.83±0.41)分,显著高于对照组[(0.24±0.08)分,P<0.01],处理组为(3.27±0.29)分,显著低于模型组(P<0.01);模型组大鼠肝细胞线粒体半定量评分为(3.24±0.21)分,显著高于对照组[(0.17±0.03)分,P<0.01],处理组为(1.39±0.12)分,显著低于模型组(P<0.01);免疫组化检测显示SIRT3蛋白在细胞核和细胞质中均有表达,模型组SIRT3蛋白相对表达量为(0.24±0.03),显著低于对照组[(0.58±0.02),P<0.01],而处理组为(0.46±0.03),显著高于模型组(P<0.01)。结论 NASH大鼠肝组织SIRT3表达量下降,白藜芦醇干预可通过上调SIRT3的表达改善NASH病理学变化。
- 陈娟孔维宗梁凯王迎春
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎白藜芦醇
