赵娜
- 作品数：14 被引量：33H指数：4
- 供职机构：华东师范大学体育与健康学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：文化科学医药卫生生物学更多>>
- 运动提高脑细胞自噬水平预防与缓解AD的研究进展被引量：5
- 2018年
- 阿尔茨海默症是一种与年龄有关的神经退行性疾病,其病理改变主要表现为β-淀粉样蛋白沉积形成的老年斑以及过度磷酸化tau蛋白积聚引起的神经纤维缠结。综述了近期研究成果,发现运动可以提高正常鼠脑内细胞自噬水平,延缓衰老过程中大鼠脑细胞自噬水平的下降,提高AD鼠脑细胞的自噬水平。其机制如下:运动可以激活PI3K/Akt/m TOR信号通路诱导细胞自噬的启动,加快自噬体的形成,促进自噬体与溶酶体的结合,使脑细胞能够快速的通过自噬系统来清除β-淀粉样蛋白和过度磷酸化tau蛋白,进而起到预防和缓解AD的作用。
- 赵娜赵娜徐波张利
- 关键词：自噬阿尔茨海默症Β-淀粉样蛋白
- 运动通过改善线粒体功能预防和缓解AD的研究进展被引量：5
- 2018年
- 阐述了运动改善阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)脑内线粒体功能障碍的研究进展,为运动预防和缓解AD提供理论依据。AD是一种神经退行性疾病,线粒体内的Aβ沉积诱发的线粒体功能障碍是其发病机制之一。线粒体内Aβ沉积引发了线粒体氧化应激增加,减弱了线粒体生物发生,诱发了线粒体介导的细胞过度凋亡,导致线粒体质量控制失衡,加重AD的病理性进程。近期研究以脑线粒体为靶点,发现运动可改善AD脑线粒体功能障碍,其具体作用如下:运动可以降低AD脑内的氧化应激水平,促进AD脑内的线粒体生物发生,抑制线粒体介导的细胞过度凋亡,维持线粒体分裂融合平衡,并提高线粒体自噬活性,以此达到预防和缓解AD的作用。
- 徐波李百侠赵娜闫清伟
- 关键词：阿尔茨海默症运动锻炼线粒体
- 有氧运动对APP/PS1小鼠海马内质网应激-细胞自噬偶联的影响被引量：1
- 2022年
- 目的:探究3个月的中等强度有氧运动对APP/PS1小鼠海马Aβ病理及内质网应激-细胞自噬偶联的影响。方法:将3月龄雄性野生型小鼠和APP/PS1转基因小鼠分为野生型对照组(WT-Sed)、野生型运动组(WT-Exe)、APP/PS1对照组(APP/PS1-Sed)和APP/PS1运动组(APP/PS1-Exe)。APP/PS1-Exe组和WT-Exe组小鼠进行为期3个月的有氧跑台运动干预。运动干预结束后,采用免疫组织化学检测海马Aβ斑块、APP与GRP78共标、CRT与LC3共标;Simple Western、Western blotting检测海马PERK、p-PERK、eIF2α、p-eIF2α、ATF4、LC3、P62和CRT的蛋白表达水平;Real-time PCR检测海马BECN1、ATG5、ATG7和ATG12的mRNA水平。结果:与WT-Sed组相比,APP/PS1-Sed组小鼠海马Aβ斑块水平、APP/GRP78共定位水平以及APP和GRP78的平均荧光强度显著增加;p-PERK、p-eIF2α和ATF4的蛋白水平显著升高;BECN1和ATG7的mRNA水平显著降低,ATG12的mRNA水平、LC3Ⅱ和P62的蛋白水平显著升高;CRT的mRNA、蛋白水平以及平均荧光强度显著降低,LC3的平均荧光强度显著增加。与APP/PS1-Sed组相比,APP/PS1-Exe组小鼠海马Aβ斑块水平、APP/GRP78共定位水平、GRP78的平均荧光强度显著降低;p-PERK、p-eIF2α、ATF4的蛋白水平显著降低;ATG12的mRNA水平显著升高,P62的蛋白水平显著降低;CRT的蛋白水平和平均荧光强度显著增加。结论:跑台运动可以减少APP在小鼠内质网中积累,缓解内质网应激并抑制PERK/eIF2α过度激活,进而提高自噬活性并上调CRT介导的内质网应激-细胞自噬偶联,从而有益于减少AD脑内错误折叠蛋白质的生成和聚集。
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- 关键词：跑台运动内质网应激细胞自噬钙网蛋白
- 运动裨益AD的机制:大脑糖代谢紊乱和特征性病理症状的协同改善被引量：1
- 2023年
- 运动预防和延缓阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的作用机制并非仅与β-淀粉样蛋白(β-amyloid peptides, Aβ)、tau蛋白过度磷酸化等特征性病理症状改变有关,其可能是运动多靶点效应协同改善大脑葡萄糖代谢紊乱和AD特征性病理症状的结果。运动可发挥其多靶点效应,激活脑源性神经营养因子和腺苷酸活化蛋白激酶、Sirtuins等信号分子,上调胰岛素信号通路活性,抑制神经炎症诱发的胰岛素抵抗,增加葡萄糖转运载体表达,改善糖酵解、三羧酸循环和氧化磷酸化等葡萄糖氧化分解代谢途径障碍,从而协同改善大脑糖代谢紊乱和AD特征性病理症状,发挥抗AD的作用。
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- 阿尔茨海默病的内质网应激机制与运动干预研究进展被引量：4
- 2020年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种神经退行性疾病,主要以Tau蛋白过度磷酸化和β淀粉样蛋白聚集,以及突触损伤为病理特征,其中内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)所诱发的未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)过度激活是介导AD病理的重要机制之一。研究表明,适宜的运动能够调节神经细胞ERS和抑制AD的多种病变,但其确切机制尚不清楚。通过分析ERS与AD病理和运动干预之间的关系,发现运动可通过抑制ERS,减少异常磷酸化Tau蛋白和Aβ聚集,提高突触可塑性和自噬活性等途径缓解AD,其机制可能是运动促进能量代谢适应,改善蛋白质折叠和质量监控的内质网环境,减轻ERS,从而防止错误折叠蛋白质的产生和突触相关蛋白表达紊乱。
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- 关键词：阿尔茨海默病内质网应激
- 运动通过调节肠道菌群-肠-脑轴免疫途径改善阿尔茨海默症炎症病理的研究进展被引量：3
- 2022年
- 阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)是一种慢性、快速进展的神经退行性疾病。目前,其发病机制尚不明确,主要存在β-淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)级联假说和神经炎症假说等诸多学说,说明AD是多病因、多通路共同作用下诱导的系统性疾病。近年来,人们发现肠道菌群作为与人长期进化的共生体,在机体炎症,甚至Aβ的产生等众多方面,对AD都有着至关重要的促进作用。因此,调节肠道菌群结构成为改善AD病理的一种新方案。近期研究发现,运动在具有抗炎功效的同时可以调节肠道菌群结构,提示运动可能通过改变机体肠道菌群及其代谢产物来调节肠-脑轴的免疫途径,影响宿主AD炎症病理的发生和进展。该文旨在详细阐述肠道菌群通过肠-脑轴免疫途径参与AD炎症反应以及运动通过调节肠道菌群及其代谢产物从而改善AD炎症反应的研究进展,为运动预防、缓解AD提供新的思路和理论依据。
- 王璟夏杰夏杰赵娜赵娜
- 关键词：阿尔茨海默症AΒ炎症反应
- 12周有氧跑台运动对APP/PS1小鼠海马细胞自噬活性的影响被引量：11
- 2019年
- 目的:观察12周有氧跑台运动对APP/PS1小鼠学习记忆能力、海马Aβ沉积、神经元凋亡及细胞自噬活性的影响。方法:雄性C57BL/6野生型小鼠随机分为野生安静组(WTC,n=9)和野生运动组(WTE,n=9);雄性APP/PS1小鼠随机分为转基因安静组(ADC,n=9)和转基因运动组(ADE,n=9)。WTE和ADE组小鼠从3月龄开始进行为期12周的有氧跑台运动训练。运动训练结束后,采用Morris水迷宫实验评价小鼠的学习记忆能力,免疫荧光检测海马Aβ沉积斑块面积和LC3荧光强度,ELISA检测小鼠海马可溶性Aβ40和Aβ42的含量,Real-time PCR检测小鼠海马ULK1、P62、Cathepsin D、Rab7的mRNA表达水平,Western blotting检测Aβ、Bax、Bcl2、caspase3、ULK1、p-ULK1ser555、LC3II/I、P62、Cathepsin D、Rab7蛋白表达水平。结果:1)运动减少了APP/PS1小鼠的潜伏期时间和潜伏期游泳距离(P<0.05),并增加了穿越平台次数(P<0.01)和平台象限时间百分比(P<0.05);2)运动减少了APP/PS1小鼠海马内Aβ斑块面积(P<0.01),下调了Aβ蛋白表达水平(P<0.01),减少了可溶性Aβ40和Aβ42含量(P<0.01);3)运动下调了APP/PS1小鼠海马细胞促凋亡蛋白Bax(P<0.01)、caspase3(P<0.05)的表达,上调了抗凋亡蛋白Bcl2表达(P<0.01),下调了Bax/Bcl2的比值(P<0.05);4)运动增加了APP/PS1小鼠海马LC3荧光强度(P<0.01),上调了LC3II/I的蛋白表达(P<0.01),下调了P62mRNA和蛋白表达(P<0.01);5)运动上调了APP/PS1小鼠海马细胞自噬启动蛋白ULK1mRNA和蛋白的表达(P<0.05),并增加了p-ULK1ser555蛋白表达(P<0.05);6)运动上调了APP/PS1小鼠海马溶酶体降解酶Cathepsin D的mRNA和蛋白表达(P<0.01),也上调了溶酶体融合蛋白Rab7mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论:12周有氧跑台运动可激活APP/PS1小鼠海马细胞自噬启动,并同时增强溶酶体降解功能,促进自噬溶酶体融合,以提高小鼠海马细胞自噬活性,继而加快海马内Aβ降解,抑制神经元凋亡,最终起到改善学习记忆能力的作用。
- 赵娜赵娜张宪亮夏杰夏杰
- 关键词：阿尔茨海默病跑台运动AΒ细胞自噬
- 体育锻炼抵御COVID-19发生、发展的作用与可能分子机制被引量：2
- 2022年
- 2019冠状病毒病(Coronavirus Disease 2019,COVID-19)于2019年12月暴发以来仍在全球迅速传播,感染和死亡人数还在不断增长。由于COVID-19的症状广泛、患者人群复杂,故开发特定的临床药物尚需一定的时间,需要有其他预防或辅助应对COVID-19的干预策略。根据体育锻炼抗病毒的分子机制及严重急性呼吸综合征冠状病毒2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)的致病机理,从体育锻炼提高细胞免疫功能、增强机体抗氧化防御能力、改善病毒诱发的铁代谢障碍和内皮功能障碍等方面,探析体育锻炼在抵御SARS-CoV-2入侵、延缓病情发展、降低重症发生率、减少患者并发症中的可能作用,为倡导全民参加体育锻炼积极应对COVID-19提供生理学依据。
- 赵娜赵娜夏杰夏杰张晨斐徐波
- 关键词：体育锻炼细胞免疫氧化应激铁代谢内皮功能
- 高强度间歇训练在改善老年人认知功能中的应用及机制研究进展
- 2023年
- 第七次全国人口普查显示,我国60岁及以上人口为26402万人,占比18.70%(其中,65岁及以上人口为19064万人,占13.50%),人口老龄化程度进一步加深^([1])。研究指出,我国约有15.5%的人存在轻度认知功能障碍(mild cognition impairment,MCI),更有约6%的老年人患有痴呆^([2]),认知功能障碍会降低老年人的生存质量,增加其长期护理需求,给家庭、社会和国家带来沉重负担。
- 李婷张宪亮赵娜贺强潘洋陈斯
- 关键词：轻度认知功能障碍全国人口普查老年人
- SUMO在阿尔茨海默症及其运动干预调节中的作用被引量：1
- 2019年
- 阿尔茨海默症(Alzheimer’s diseases,AD)是一种常见的神经退行性疾病,俗称老年性痴呆。脑内Aβ过度聚集、Tau蛋白过度磷酸化和神经元凋亡是AD的主要病理特征。小泛素样修饰蛋白(small ubiquitin-like modifier,SUMO)通过与底物蛋白结合参与蛋白质翻译后修饰,已被发现可通过以下方式参与AD的病理过程,主要有:(1)SUMO修饰BACE1,促进Aβ产生;(2)SUMO修饰Tau蛋白,促进其磷酸化并抑制其被泛素蛋白酶系统降解;(3)AD脑内SUMO化异常导致神经元过度凋亡。运动已被证实可改善AD病理特征,调节体内SUMO化水平,这提示运动缓解AD可能存在SUMO化机制。现通过综述SUMO与AD,以及运动对SUMO的影响,阐述SUMO介导的运动抗AD的可能机制。
- 张晨斐赵娜夏杰王璟徐波
- 关键词：阿尔茨海默症
