李玉珍
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
- 供职机构：中山大学更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂RGFP109逆转胶质母细胞瘤U251细胞对替莫唑胺耐药性的机制研究被引量：1
- 2017年
- 目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂RGFP109逆转胶质母细胞瘤U251细胞的耐药性机制。方法:建立对替莫唑胺(TMZ)耐药的TR/U251细胞,试验分为正常对照组、TMZ组(40μmol/L)和TMZ(40μmol/L)+RGFP109(0~120μmol/L)不同浓度组,加入相应药物作用24 h后,CCK-8法检测细胞存活率,计算半数抑制浓度(IC_(50))。TUNEL法和Annexin V/PI法检测正常对照组、TMZ组和TMZ+RGFP109(42μmol/L)组细胞的凋亡情况,免疫印迹法检测3组细胞中O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)、存活蛋白(Survivin)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤x L(Bcl-x L)蛋白表达,凝胶迁移实验检测3组细胞中p65乙酰化水平及其与κB-DNA的结合能力。结果:与正常对照组和TMZ组比较,TMZ+RGFP109不同浓度组细胞存活率明显降低(P<0.05),且呈浓度依赖性。当RGFP109浓度为42μmol/L时,TMZ对TR/U251细胞的敏感性与U251细胞相同。与正常对照组比较,TMZ组细胞中MGMT、Survivin、Bcl-2、Bcl-x L蛋白表达均增强(P<0.01),p65乙酰化水平无明显变化,但p65与κB-DNA的结合能力增强(P<0.01)。与TMZ组比较,TMZ+RGFP109组细胞中MGMT、Survivin、Bcl-2、Bcl-x L蛋白表达均减弱(P<0.01),p65乙酰化水平增强(P<0.01),p65与κB-DNA的结合能力减弱(P<0.01)。结论:RGFP109可通过下调转录因子κB调节的抗凋亡蛋白表达,减弱p65与κB-DNA的结合来逆转U251细胞对TMZ耐药。
- 管晨峰李玉珍张开礼李宗阳黄国栋
- 关键词：替莫唑胺乙酰化
- 他汀类药物在糖尿病患者中对血小板影响的研究分析被引量：2
- 2017年
- 目的通过调查我院糖尿病患者使用他汀类药物的情况,并比较其与未使用该类药物患者的血小板变化情况,分析并研究他汀类药物在糖尿病中的价值及应用。方法调查我院使用他汀类药物患者的数量,并记录患者的疾病组成及药物种类,从2014年3~8月期间在我院接受治疗的糖尿病患者中随机选取200例,并分为观察组与对照组。前者应用他汀类药物,后者应用其他常规药物治疗,记录两组患者的血小板变化情况。结果经过调查,我院应用他汀类药物的主要为糖尿病患者,结果显示应用他汀类药物的观察组患者的血小板数量与对照组患者有明显的不同。(P<0.05)。结论他汀类药物有降低血小板活性的功能,在糖尿病的治疗中发挥了重要作用,其可以减少糖尿病患者出现血栓的情况发生。
- 张开礼李玉珍李成徐玉红罗育新
- 关键词：糖尿病血小板常规用药他汀类
