您的位置: 专家智库 > >

王静艳

作品数:3 被引量:28H指数:3
供职机构:中国医科大学附属盛京医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇血管
  • 2篇肝硬化
  • 1篇动脉
  • 1篇血管袢
  • 1篇血清
  • 1篇肾衰
  • 1篇肾衰竭
  • 1篇肾小球
  • 1篇肾血管
  • 1篇肾综合征
  • 1篇鼠血清
  • 1篇衰竭
  • 1篇皮素
  • 1篇肿瘤坏死因子
  • 1篇肿瘤坏死因子...
  • 1篇综合征
  • 1篇小动脉
  • 1篇内皮
  • 1篇内皮素
  • 1篇坏死因子

机构

  • 2篇中国医科大学
  • 1篇沈阳市第六人...
  • 1篇中国医科大学...

作者

  • 3篇王静艳
  • 2篇刘沛
  • 1篇刘洪艳
  • 1篇董祥家
  • 1篇黄芬
  • 1篇高红
  • 1篇闻颖

传媒

  • 2篇中华肝脏病杂...
  • 1篇中国医科大学...

年份

  • 1篇2004
  • 1篇2003
  • 1篇1993
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
肿瘤坏死因子-α增强内皮素肾血管收缩作用的研究被引量:17
2003年
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肝素对内皮素-1(ET-1)收缩肾脏血管作用的影响,研究TN F-α在肝肾综合征发病机制中的作用。方法 应用离体灌注肾技术,恒量灌流正常大鼠的离体肾脏,在多导生理记录仪上连续记录肾脏灌注压力的改变,观察经TNF-α,肝素灌流90 min后,在ET-1刺激下,肾脏灌注压的改变。 结果 对照组,应用2 nmol/L ET-1刺激,可使灌注压上升(47±9)mm Hg;TNF-α(1 μg/L)处理组,基线压力无改变,应用2 nmol/L ET-1刺激,可使灌注压上升(97±36)mm Hg,与对照组比较差异有非常显著性,t=3.811,P<0.01;肝素(10 mg/L)处理组,基线压力无改变,应用2 nmol/L ET-1刺激,可使灌注压上升(11±6)mm Hg,与无肝素预灌流组[高出基础灌注压(30 ±6)mm Hg)]比较其灌注压升高幅度明显下降(t=9.41 4,P<0.01)。肾组织HE染色,3组均未见病理改变。 结论 TN F-α可能是通过增强三磷酸肌醇受体表达促进肾血管收缩,在肝肾综合征的发病机制中发挥重要作用。
闻颖王静艳刘沛
关键词:肿瘤坏死因子-Α内皮素肝肾综合征肝硬化肾衰竭
鼠血清中TNF活性及HGF、PGE_1保护肝脏作用的研究被引量:7
1993年
本试验应用氨基半乳糖及内毒素,致大白鼠实验性肝坏死,应用肝细胞生长素(HGF)或前列腺素E_1(PGE_1)观察对肝细胞的保护作用,以结晶紫染色法检测鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)活性。结果表明,实验性肝坏死时,血清中TNF活性较对照组明显升高,HGF及PGE_1能保护肝脏,并降低血清中TNF活性。作者认为,TNF与实验性肝坏死发病机制有关,HGF及PGE_1能抑制内毒素诱导的TNF产生,从而防止肝坏死。
黄芬王静艳高红董祥家
关键词:肝坏死肝细胞生长素
肝硬化大鼠肾小球血管袢和肾小球前小动脉Ⅰ型1,4,5-三磷酸肌醇受体的表达被引量:4
2004年
目的 探讨跨膜信息传导机制在肝硬化并肝肾综合征发病机制中的作用。 方法 应用40%四氯化碳制备肝硬化动物模型,免疫组织化学方法检测肝硬化大鼠肾小球血管袢和肾小球前小动脉的Ⅰ型1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R),观察其表达情况。 结果 肾小球血管袢和肾小球前小动脉Ⅰ型IP3R表达,实验组分别为:4.97±1.34、4.09±1.14,正常大鼠组分别为:2.43±1.67、1.83±1.32,两组之间差异有非常显著性,t值分别为3.43和3.70,P值分别为0.0037和0.0022;实验组肾小球血管袢和肾小球前小动脉Ⅰ型IP3R表达,差异有显著性,t值为2.28,P=0.0458。大鼠肾脏常规病理检查均无改变。 结论 跨膜信息传导机制在肝硬化并肝肾综合征发生机制中发挥重要作用。
王静艳刘洪艳刘沛
关键词:肝硬化小动脉肾小球血管
共1页<1>
聚类工具0