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张晓佳

作品数:6 被引量:17H指数:2
供职机构:山西医科大学更多>>
发文基金:山西省卫生厅科技攻关计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇新生大鼠
  • 5篇血性
  • 5篇亚低温
  • 5篇缺血
  • 5篇缺氧
  • 5篇缺氧缺血性
  • 5篇缺氧缺血性脑
  • 4篇亚低温干预
  • 4篇缺血性脑损伤
  • 4篇缺氧缺血性脑...
  • 4篇脑损伤
  • 4篇干预
  • 3篇基因
  • 2篇缺血性脑病
  • 2篇缺氧缺血性脑...
  • 2篇脑病
  • 2篇基因表达
  • 2篇变化及意义
  • 1篇氧化酶
  • 1篇突变

机构

  • 5篇山西医科大学
  • 2篇山西医科大学...
  • 1篇平顶山市第一...

作者

  • 6篇张晓佳
  • 4篇李迎敏
  • 4篇栗红
  • 4篇阴怀清
  • 3篇张新
  • 1篇张巍
  • 1篇石岩
  • 1篇王成礼
  • 1篇潘丽丽
  • 1篇周毅

传媒

  • 3篇中西医结合心...
  • 1篇中国新生儿科...

年份

  • 5篇2014
  • 1篇2013
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
亚低温干预下新生大鼠缺氧缺血性脑病时NF-κB基因表达变化及意义
目的利用亚低温干预新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic braindamage, HIBD)动物模型,观察亚低温干预缺氧缺血性脑损伤后脑组织在不同时间点NF-B基因的表达含量,探讨亚低温干预HIBD...
张晓佳
关键词:亚低温缺氧缺血性脑损伤
文献传递
Crigler-Najjar综合征Ⅱ型UGT1A1基因突变一例报道暨文献复习被引量:12
2013年
目的分析并确定一例Crigler-Najjar综合征Ⅱ型(CN-Ⅱ)患儿的尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1(UGT1A1)基因突变,并进行文献复习,为此病的诊断及早期治疗提供依据。方法对本院儿科2012年6月收治的一例持续高未结合胆红素血症的患儿提取基因组DNA,应用聚合酶链反应扩增UGT1A1所含5个外显子以及外显子与内含子连接区域进行DNA直接测序。结果先证者UGT1A1基因发现第1外显子第211位的鸟嘌呤(G)突变为腺嘌呤(A),导致甘氨酸(Gly)变为精氨酸(Arg),即c.211G>A(p.G71R);第5外显子第1456位的胸腺嘧啶(T)突变为鸟嘌呤(G),导致酪氨酸(Tyr)变为天门冬氨酸(Asp),即c.1456T>G(p.Y486D),先证者G71R和Y486D复合杂合突变,确诊为CN-Ⅱ。结论临床上高度怀疑Crigler-Najjar综合征时,使用分子遗传学方法快速明确诊断,可以为本患儿家庭提供准确的遗传咨询及产前诊断。
潘丽丽石岩阴怀清栗红王成礼张晓佳李迎敏
关键词:尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶基因突变
亚低温干预下新生大鼠缺氧缺血性脑损伤COX-2基因表达变化及意义被引量:2
2014年
目的探讨亚低温干预下新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时环氧化酶2(COX-2)基因表达变化及意义。方法 120只7 d龄SD大鼠,采用Rice法建立新生大鼠缺氧缺血脑损伤模型,随机分为假手术组、常温组、亚低温组,每组又根据处死时间的不同分为1 h、6 h、12 h、24 h、48 h五个亚组,用实时荧光定量聚合酶链反应检测新生大鼠COX-2m RNA表达。结果假手术组COX-2m RNA表达甚微,且各组之间无明显变化;常温组COX-2m RNA表达6 h开始上调且逐渐增加,24 h含量达高峰,24 h^48h维持在高峰(P<0.05);亚低温组各组COX-2m RNA表达与常温组各时间点比较均降低(P<0.05)。结论 COX-2在新生大鼠HIBD形成中发挥一定的作用,亚低温干预能降低HIBD后不同时间脑组织COX-2的表达活性,提示在恰当的时间窗内进行亚低温干预治疗对脑保护是有效的。
张巍阴怀清张新栗红张晓佳李迎敏冯钰淑
关键词:缺氧缺血性脑损伤亚低温环氧化酶
亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后NF-κB基因的表达变化被引量:2
2014年
目的研究亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后核转录因子(NF-κB)基因表达变化。方法将新生SD大鼠随机分为3组,假手术组(n=40)、常温组(n=40)、亚低温组(n=40),根据处死的时间不同均分为1h、6h、12h、24h、48h五个亚组,利用Real-Time PCR方法在mRNA水平检测各组脑组织NF-κB表达含量。结果假手术组各时间点NF-κB mRNA表达甚微,常温组NF-κB mRNA随时间延长逐渐升高,24h达到高峰,亚低温组各时间点与常温组比较均下降(P<0.01),24h组下降最为显著。结论亚低温的神经保护机制可能为抑制NF-κB的基因表达。
张晓佳周毅卢军见张新栗红张巍李迎敏阴怀清
关键词:亚低温缺氧缺血性脑损伤核转录因子
亚低温干预下新生大鼠缺氧缺血性脑病时NF--kB基因表达变化及意义
张晓佳
文献传递
亚低温干预下新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织Bax基因表达变化及意义被引量:2
2014年
目的观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)脑组织Bax基因表达变化及亚低温干预对其表达的影响,探讨亚低温治疗发挥脑保护作用的可能机制。方法将新生7日龄SD大鼠120只采用Rice法建立新生大鼠HIBD模型,随机分成3组:假手术组,缺氧缺血组,亚低温干预组,实验组根据处死时间的不同又分为5个亚组:2h组,6h组,12h组,24h组,48h组,每组各8只。应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)在mRNA水平检测新生大鼠HIBD时Bax基因表达变化。结果 Bax mRNA在假手术组表达甚微,无明显变化;在缺氧缺血组2h即出现上升,12h达到高峰,12h^48h维持在高峰(P<0.05);亚低温干预组各时间点Bax mRNA的表达水平较缺氧缺血组明显降低(P<0.05)。结论 Bax mRNA参与了新生大鼠HIBD,亚低温干预可降低新生大鼠缺氧缺血性脑组织Bax mRNA的表达,从而发挥其可能的脑保护作用。
李迎敏阴怀清栗红张巍张晓佳冯钰淑张新
关键词:缺氧缺血性脑损伤亚低温BAX基因新生大鼠
共1页<1>
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