栗红
- 作品数：25 被引量：90H指数：6
- 供职机构：山西医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：太原市科学技术局科技兴市专项基金山西省卫生厅科技攻关计划项目山西省回国留学人员科研经费资助项目更多>>
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- 激活素A对新生大鼠缺血缺氧后脑组织巢蛋白表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨激活素A对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)脑组织巢蛋白的表达变化。方法将7日龄Wistar大鼠120只随机分为3组,假手术组、缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型组和激活素A治疗组,每组各40只。每组根据处死的时间不同又分为5个亚组:6h组、24h组、3d组、7d组、14d组,每亚组各8只。HE染色观察神经细胞形态变化,采用免疫组化的方法测定巢蛋白的表达。结果HIBD组缺氧缺血侧大脑组织巢蛋白活性逐渐增高,3d显著增高,7d达高蜂,然后逐渐下降,14d仍有少量表达;与HIBD模型组各时间点相比,激活素A治疗组各时间点脑组织巢蛋白表达明显增高(P<0.01)。结论激活素A治疗增高缺氧缺血后巢蛋白的表达,对缺氧缺血性脑损伤有保护作用。
- 常霞阴怀清栗红武师润阴崇娟夏莉张素芬
- 关键词：激活素A巢蛋白新生大鼠
- 幼年大鼠阿霉素肾病早期肾组织核转录因子κB与血管紧张素Ⅱ1型受体表达的相关性及干预治疗被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨阿霉素肾病幼年大鼠肾损伤早期 ,肾组织血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1)与核转录因子 (NF)κB(P65/Rel A)表达的趋势、相关性及其潜在的病理意义 ,及给予血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利和血管紧张素受体阻断剂氯沙坦的干预影响。方法 以阿霉素肾病幼年大鼠为实验性肾病模型 ,于肾病早期第 1、2、3周观察大鼠蛋白尿、血生化各指标的变化。用免疫组化方法检测大鼠肾组织AT1蛋白表达 ,用原位杂交方法检测大鼠肾组织P65/Rel AmRNA表达的情况 ,并从时相和组织定位表达的趋势上评价AT1和P65/Rel A表达的相关性。结果 ( 1)阿霉素注射后第 1周大鼠即出现明显蛋白尿 ,于第 3周即达大量蛋白尿程度 ( 12 3 2± 7 7)mg/ 2 4h ,同时血生化各指标趋于增高。肾小管中可见大量蛋白管型 ,肾间质中可见大量炎性细胞浸润。 ( 2 )肾小管间质区AT1蛋白和P65/Rel AmRNA表达趋势明显上调 ,第 1、2、3周AT1组化半定量分别为 ( 19 8± 1 1) %、( 2 5 0±2 6 ) %、( 37 1± 1 0 ) % ,假手术组 :( 10 3± 0 8) %、( 10 4± 1 6 ) %、( 10 2± 1 5 ) % ,AT1蛋白主要分布于各级肾小管上皮细胞胞浆和核膜 ,P65/Rel AmRNA表达于小管上皮细胞胞浆 ,随病变的进展 ,其核转位趋势明显增加 ,阳染信号由胞浆转至细胞核 。
- 马宏李钊孟庆禾李晓惠王晓红栗红李卫卫
- 关键词：阿霉素肾病肾组织核转录因子KB苯那普利
- 新生大鼠缺血缺氧性脑损伤HSP70的合成与细胞凋亡的关系
- 2009年
- 目的探讨新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)后HSP70的合成与细胞凋亡的关系。方法7日龄SD大鼠48只,随机分为空白对照组、假手术组和实验组(HIBD后2h,6h,18h,24h,48h,72h组)共8组。利用HE染色法观察脑皮质细胞形态变化;利用免疫组化法测定脑皮质HSP70阳性细胞数;利用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)测定脑皮质凋亡细胞指数。结果HIBD后2h即可在皮质部位观察到HSP70阳性细胞数,HIBD后48h达到高峰,至HIBD后72h时,HSP70阳性细胞数仍比对照组高(P<0.05)。HIBD后2h,皮质部位出现凋亡细胞,到18h达到高峰,然后逐渐减少,HIBD后48-72h凋亡细胞明显减少(P<0.05)。结论HSP70的促损伤作用在HIBD后18h内,主要以促进脑皮质细胞凋亡为主;在HIBD后18h以后,主要以促进脑皮质细胞坏死为主。
- 卢先锋阴怀清武师润张德全栗红
- 关键词：新生大鼠缺血缺氧性脑损伤HSP70细胞凋亡
- Crigler-Najjar综合征Ⅱ型UGT1A1基因突变一例报道暨文献复习被引量：12
- 2013年
- 目的分析并确定一例Crigler-Najjar综合征Ⅱ型(CN-Ⅱ)患儿的尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1(UGT1A1)基因突变,并进行文献复习,为此病的诊断及早期治疗提供依据。方法对本院儿科2012年6月收治的一例持续高未结合胆红素血症的患儿提取基因组DNA,应用聚合酶链反应扩增UGT1A1所含5个外显子以及外显子与内含子连接区域进行DNA直接测序。结果先证者UGT1A1基因发现第1外显子第211位的鸟嘌呤(G)突变为腺嘌呤(A),导致甘氨酸(Gly)变为精氨酸(Arg),即c.211G>A(p.G71R);第5外显子第1456位的胸腺嘧啶(T)突变为鸟嘌呤(G),导致酪氨酸(Tyr)变为天门冬氨酸(Asp),即c.1456T>G(p.Y486D),先证者G71R和Y486D复合杂合突变,确诊为CN-Ⅱ。结论临床上高度怀疑Crigler-Najjar综合征时,使用分子遗传学方法快速明确诊断,可以为本患儿家庭提供准确的遗传咨询及产前诊断。
- 潘丽丽石岩阴怀清栗红王成礼张晓佳李迎敏
- 关键词：尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶基因突变
- 亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后NF-κB基因的表达变化被引量：2
- 2014年
- 目的研究亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后核转录因子(NF-κB)基因表达变化。方法将新生SD大鼠随机分为3组,假手术组(n=40)、常温组(n=40)、亚低温组(n=40),根据处死的时间不同均分为1h、6h、12h、24h、48h五个亚组,利用Real-Time PCR方法在mRNA水平检测各组脑组织NF-κB表达含量。结果假手术组各时间点NF-κB mRNA表达甚微,常温组NF-κB mRNA随时间延长逐渐升高,24h达到高峰,亚低温组各时间点与常温组比较均下降(P<0.01),24h组下降最为显著。结论亚低温的神经保护机制可能为抑制NF-κB的基因表达。
- 张晓佳周毅卢军见张新栗红张巍李迎敏阴怀清
- 关键词：亚低温缺氧缺血性脑损伤核转录因子
- 阿霉素肾病早期AT2信号介导核因子P65／Rel-AmRNA表达的趋势及意义
- 2004年
- 目的：探讨阿霉素肾病大鼠肾损伤早期，肾组织血管紧张素2型受体(AT2)与核转录因子NF-kB(P65／Rel-A)表达的趋势、相关性及其潜在的病理意义，及给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的干预影响。方法：以阿霉素肾病大鼠为实验性肾病模型，于肾病早期第1、2、3周观察大鼠蛋白尿、血生化各指标的变化。用免疫组化方法检测大鼠肾组织．AT2蛋白表达，用原位杂交方法检测大鼠肾组织P65／Rel-AmRNA表达的情况，并从时相和组织定位表达的趋势上评价AT2和P65／Rel-A表达的相关性。结果：阿霉素注射后第1周大鼠即测出明显蛋白尿，于第3周即达大量蛋白尿程度[(123．23±7．67)mg／24h]，同时血生化各指标趋于增高。肾小管中可见大量蛋白管型，肾间质中可见大量炎性细胞浸润。肾小管间质区AT2蛋白和P65／Rel-AmRNA表达趋势明显上调，第1、2、3周AT2组化半定量分别为(5．27±1．86)％、(9．68±1．42)％、(12．50±1．93)％，[对照组：(2．63±1．25)％、(3．12±1．04)％、(2．66±0．63)％]，AT2蛋白主要分布于各级肾小管上皮细胞胞浆和核膜，P65／Rel-AmRNA表达于小管上皮细胞胞浆，随病变的进展，其核转位趋势明显增加，阳染信号由胞浆转至细胞核，P65表达半定量为第1周(4．04±3．29)％、第2周(34．20±2．43)％、第3周(39．89±6．38)％，[对照组分别为：(8．51±0．44)％、(8．74±0．98)％、(8．36±0．89)％]。从时相和组织定位上二者表达上调趋势呈明显的正相关关系r=0．815，P<0．01。而ACEI治疗组上述变化有明显改善[ACEI治疗组1、2、3周AT2分别为：(4．41±1．32)％、(4．17±1．06)％、(3．41±0．81)％]；P65分别为：(18．46±3．39)％、(22．79±1．56)％、(26．67±4．88)％。结论：阿霉素肾病早期P65／Rel-A活性表达的上调可能与血管紧张素及其受体信号的介导有一定的关系，而予ACEI可明显干�
- 马宏阴怀清王晓红栗红李卫张爱华
- 关键词：阿霉素肾病胞浆
- 锌指蛋白580过表达对氧糖剥夺SH-SY5Y细胞凋亡的影响及可能机制
- 2022年
- 目的探讨锌指蛋白580(zinc finger protein 580,ZNF580)在SH-SY5Y细胞系氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)模型中的表达情况及其过表达对缺氧缺血神经元凋亡的影响及可能机制。方法研究分两部分:(1)培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞系,分为模型组和对照组,模型组建立OGD模型(95%N_(2)、5%CO_(2)、0.1%O2的三气培养箱37℃恒温培养6 h),并于OGD后6、12和24 h提取蛋白,利用蛋白质印迹技术定量检测ZNF580的表达情况。(2)慢病毒转染过表达ZNF580对细胞凋亡及半胱氨酸蛋白酶3的活化形式(cleaved caspase-3)表达的影响:取对照组和模型组OGD后24 h的细胞。过表达组细胞首先通过慢病毒转染技术构建过表达ZNF580细胞,再行OGD处理。采用流式细胞技术检测各组细胞凋亡率,采用蛋白质印迹技术检测cleaved caspase-3的表达。采用两独立样本t检验、单因素方差分析及LSD-t两两比较进行统计学分析。结果(1)与对照组(1.00)相比,模型组OGD后6、12及24 h ZNF580相对表达量分别为1.36±0.05、2.12±0.07和1.69±0.05,均显著升高(LSD-t值分别为9.20、28.26和19.21,P值均<0.001)。(2)对照组、模型组、过表达组细胞凋亡率分别为(1.07±0.56)%、(21.51±1.65)%和(3.42±0.93)%,cleaved caspase-3相对表达量分别为1.00、2.47±0.59和1.70±0.25。与对照组相比,模型组的细胞凋亡率及cleaved caspase-3相对表达量升高(LSD-t值分别为21.98和8.17,P值均为0.001);与模型组相比,过表达组的细胞凋亡率及cleaved caspase-3相对表达量降低(LSD-t=19.45,P=0.001;LSD-t=4.28,P=0.005)。结论缺氧缺血可导致ZNF580过表达,ZNF580过表达可能通过抑制cleaved caspase-3表达从而影响其酶解活化来减轻缺氧缺血神经元的凋亡。
- 阴崇娟阴怀清栗红白丹夏莉郭晋伟刘文俊张新
- 关键词：细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3细胞系慢病毒属
- 不同时间窗高压氧联合鸢尾素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元细胞凋亡及BDNF/TrkB信号通路的影响
- 2023年
- 目的分析不同时间窗高压氧(HBO)联合鸢尾素治疗对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马神经元细胞凋亡及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)信号通路的影响。方法选取7日龄新生SD大鼠36只,采用随机数字表法分为H0、H1、H2、H3、H4、H5组,每组各6只,除H0组外均建立HIBD模型,其中H2、H3、H4、H5组分别在HIBD后6、24、48、72 h予以HBO联合鸢尾素治疗。分别采用苏木精-伊红染色(HE)、脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)观察海马组织形态和神经元细胞凋亡率,采用逆转录聚合酶链反应及Western blotting法分别测定BDNF和TrkB的基因及蛋白表达水平。结果与H0组比较,其余各组海马神经元细胞受损较严重,大量神经元细胞发生凋亡,其中H1组损伤最明显;H2组神经元细胞凋亡率高于H0组,但低于H1、H3、H4、H5组;H4、H5组神经元细胞凋亡率高于H0、H2、H3组,低于H1组,差异均有统计学意义(P<0.05)。H2组BDNF和TrkB的基因及蛋白表达水平均高于H1、H3、H4、H5组(P<0.05);H4、H5组的BDNF和TrkB的基因及蛋白表达水平高于H1、H3组,低于H0组,差异均有统计学意义(P<0.05);H4、H5组的神经元细胞凋亡率、BDNF和TrkB的基因及蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论HIBD发生后48 h内对大鼠予以HBO联合鸢尾素治疗有较好疗效,其中6 h内的效果最佳,能减少海马神经元细胞凋亡,可能与激活BDNF/TrkB信号通路有关。
- 夏莉栗红阴崇娟陈美华张钰璇乔震阴怀清
- 关键词：高压氧缺氧缺血性脑损伤凋亡时间窗新生大鼠
- 高压氧对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤脑转化生长因子β_1表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)在新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)后的表达及高压氧(HBO)疗对TGF-β1表达的影响。方法56只7日龄Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组,HIBD组和HBO组。HIBD组和HBO组根据不同的时间点又随机分为1d,3d,5d三个亚组,每组8只。用免疫组化方法检测各组大鼠大脑皮层TGF-β1表达。结果正常对照组未见阳性细胞表达;HIBD模型组TGF-β1的表达明显增强,高峰在损伤后的3d;HBO组TGF-β1的表达均较HIBD组下降(P<0.01)。结论TGF-β1参与了HIBD过程,其可能是脑组织病理损伤严重程度的又一标志。高压氧疗可降低新生大鼠HIBD后脑皮层TGF-β1的表达。
- 吴静阴怀清栗红石岩
- 关键词：高压氧转化生长因子Β脑缺血缺氧新生大鼠
- APS-I早期确诊方法(附1例病例报道)被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨自身免疫性多内分泌腺病综合征Ⅰ型(APS-Ⅰ)的早期确诊方法。方法:报道1例中国APS-Ⅰ病例,结合国外72例APS-Ⅰ患者的表型和基因型进行分析。结果:APS-Ⅰ除3种典型表现外,尚可合并20余种其他病症,临床表现复杂,依靠传统的诊断方法易误诊;APS-Ⅰ的致病基因为自身免疫调节因子(AIRE)基因,对可疑患者积极进行基因检测可明确诊断。结论:APS-Ⅰ比较罕见,基因检测可早期确诊临床进展不典型的APS-Ⅰ。
- 刘彩虹石岩阴怀清栗红范淑兰武师润原平飞
- 关键词：突变
