阴崇娟
- 作品数：27 被引量：99H指数：4
- 供职机构：山西医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：太原市科学技术局科技兴市专项基金山西省回国留学人员科研经费资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 激活素A对新生大鼠缺血缺氧后脑组织巢蛋白表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨激活素A对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)脑组织巢蛋白的表达变化。方法将7日龄Wistar大鼠120只随机分为3组,假手术组、缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型组和激活素A治疗组,每组各40只。每组根据处死的时间不同又分为5个亚组:6h组、24h组、3d组、7d组、14d组,每亚组各8只。HE染色观察神经细胞形态变化,采用免疫组化的方法测定巢蛋白的表达。结果HIBD组缺氧缺血侧大脑组织巢蛋白活性逐渐增高,3d显著增高,7d达高蜂,然后逐渐下降,14d仍有少量表达;与HIBD模型组各时间点相比,激活素A治疗组各时间点脑组织巢蛋白表达明显增高(P<0.01)。结论激活素A治疗增高缺氧缺血后巢蛋白的表达,对缺氧缺血性脑损伤有保护作用。
- 常霞阴怀清栗红武师润阴崇娟夏莉张素芬
- 关键词：激活素A巢蛋白新生大鼠
- 新生儿高胆红素血症不同水平胆红素对心肌标志物的影响被引量：16
- 2018年
- 目的探讨新生儿不同胆红素(TSB)水平对心肌标志物的影响,为临床防治新生儿高胆红素血症相关的心肌损伤提供参考依据。方法回顾性分析2016年3月—2018年3月于我科诊治的足月新生高胆红素血症患儿206例,依据血清总胆红素水平分为3组,轻度黄疸组(TSB为205.2μmol/L^256.5μmol/L)55例、中度黄疸组(TSB为256.5μmol/L^290.7μmol/L)62例、重度黄疸组(TSB为>290.7μmol/L)89例。另选取血清总胆红素水平正常足月新生儿50例作为对照组。收集并比较各组血清肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶(MB)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)指标。结果黄疸各组血清cTnI水平均较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。随着血清胆红素水平升高,患儿血清cTnI逐渐升高,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。在轻度黄疸组与对照组中,CK-MB处于一个相对较高的水平(高于临床参考范围),两组比较CK-MB含量差异无统计学意义(P>0.05),轻度、中度及重度黄疸组两两比较,CK-MB、cTnI含量差异有统计学意义(P<0.05)。结论高胆红素血症患儿当血清总胆红素达到一定程度时,会导致患儿心肌标志物的升高,提示有心肌损害。cTnI更适用于新生儿心肌损伤的诊断。
- 阴崇娟阴怀清栗红裴启越
- 关键词：高胆红素血症心肌损伤肌钙蛋白肌酸激酶同工酶新生儿
- Nogo-A蛋白在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的表达及意义被引量：1
- 2008年
- 目的探讨Nogo-A蛋白在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织中的表达规律及意义。方法将7日龄新生Wistar大鼠96只随机分为对照组(n=48)和实验组(n=48),实验组制成缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,根据处死动物的时间点不同再随机分为HIBD后1,4,7,10,14,21d共6个亚组,每组8只;对照组也在相应的时间点取材,每个时间点8只;采用免疫组化法检测Nogo-A蛋白在不同时间点的表达。结果缺氧缺血后新生大鼠出现不同程度的行为异常。Nogo-A蛋白平均灰度值在实验组术后第1,4,7,10,14,21天较对照组均降低,同一时间点实验组与对照组差异均有统计学意义(P<0.05)。且随着日龄的增加,Nogo-A蛋白平均灰度值呈逐渐降低的趋势。结论Nogo-A蛋白广泛表达于大脑皮层,缺氧缺血性脑损伤后其表达增强,且长时间持续于高水平,可能是造成新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经再生障碍的重要原因之一。
- 阴崇娟阴怀清栗红石岩武师润
- 关键词：缺氧缺血性脑损伤NOGO-A蛋白新生大鼠
- 非营养性吸吮在促进危重早产儿生长发育中的作用研究被引量：16
- 2018年
- 非营养性吸吮主要是针对不能经口喂养的早产新生儿,在胃管喂养时给予吸吮无孔橡皮奶头,是一种辅助新生儿喂养方式。由于早产新生儿体质量过低,胃肠功能发育不完善,导致经口喂养困难,易出现胃肠不耐受等情况[1]。据相关研究表明,采用非营养性吸吮,可有效刺激早产新生儿口腔迷走神经,调节胃肠激素水平,促进胃肠发育[2]。为此,本次我院将非营养性吸吮在促进危重早产新生儿生长发育中的作用做了进一步的研究分析,报告如下。
- 栗红胡晶阴怀清武师润阴崇娟
- 关键词：非营养性吸吮危重早产儿生长发育胃肠激素水平早产新生儿胃管喂养
- 锌指转录因子ZFP580/ZNF580在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用及分子机制研究
- 目的:新生儿缺氧缺血性脑损伤（Hypoxic-ischemic brain damage,HIBD）是新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。其具体发病机制尚不完全清楚,临床缺乏特异性治疗措施。锌指转录因子ZNF...
- 阴崇娟
- 关键词：缺氧缺血性脑损伤氧糖剥夺RNA-SEQ
- 高压氧对缺氧缺血新生大鼠脑组织神经可塑性相关蛋白的影响被引量：1
- 2008年
- 目的研究高压氧(HBO)对缺氧缺血新生大鼠脑组织神经相关蛋白(GAP-43)和神经生长抑制因子(Nogo-A)的影响,探讨HBO对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及机制。方法7日龄Wistar大鼠24只随机分为3组:正常对照组(CON组),HIBD组和HBO组,每组各8只,HBO组于缺氧缺血1h后行HBO处理,每日1次,连续7d。各组分别于17日龄时处死取材。苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理改变,免疫组织化学方法检测3组大鼠大脑皮层GAP-43蛋白和Nogo-A表达。结果HBO组病理改变较HIBD组减轻。GAP-43表达:平均灰度值HIBD组较正常对照组明显降低(P<0.05),HBO组较HIBD组明显降低(P<0.05)。Nogo-A表达:平均灰度值HIBD组较正常对照组降低(P<0.05),HBO组较HIBD组明显增加(P<0.05)。结论HBO治疗可以通过增加缺氧缺血新生大鼠脑组织GAP-43蛋白和降低Nogo-A的表达,发挥其对脑损伤的保护作用。
- 阴崇娟阴怀清栗红吴静武师润霍莉
- 关键词：高压氧神经生长抑制因子
- 锌指蛋白580过表达对氧糖剥夺SH-SY5Y细胞凋亡的影响及可能机制
- 2022年
- 目的探讨锌指蛋白580(zinc finger protein 580,ZNF580)在SH-SY5Y细胞系氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)模型中的表达情况及其过表达对缺氧缺血神经元凋亡的影响及可能机制。方法研究分两部分:(1)培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞系,分为模型组和对照组,模型组建立OGD模型(95%N_(2)、5%CO_(2)、0.1%O2的三气培养箱37℃恒温培养6 h),并于OGD后6、12和24 h提取蛋白,利用蛋白质印迹技术定量检测ZNF580的表达情况。(2)慢病毒转染过表达ZNF580对细胞凋亡及半胱氨酸蛋白酶3的活化形式(cleaved caspase-3)表达的影响:取对照组和模型组OGD后24 h的细胞。过表达组细胞首先通过慢病毒转染技术构建过表达ZNF580细胞,再行OGD处理。采用流式细胞技术检测各组细胞凋亡率,采用蛋白质印迹技术检测cleaved caspase-3的表达。采用两独立样本t检验、单因素方差分析及LSD-t两两比较进行统计学分析。结果(1)与对照组(1.00)相比,模型组OGD后6、12及24 h ZNF580相对表达量分别为1.36±0.05、2.12±0.07和1.69±0.05,均显著升高(LSD-t值分别为9.20、28.26和19.21,P值均<0.001)。(2)对照组、模型组、过表达组细胞凋亡率分别为(1.07±0.56)%、(21.51±1.65)%和(3.42±0.93)%,cleaved caspase-3相对表达量分别为1.00、2.47±0.59和1.70±0.25。与对照组相比,模型组的细胞凋亡率及cleaved caspase-3相对表达量升高(LSD-t值分别为21.98和8.17,P值均为0.001);与模型组相比,过表达组的细胞凋亡率及cleaved caspase-3相对表达量降低(LSD-t=19.45,P=0.001;LSD-t=4.28,P=0.005)。结论缺氧缺血可导致ZNF580过表达,ZNF580过表达可能通过抑制cleaved caspase-3表达从而影响其酶解活化来减轻缺氧缺血神经元的凋亡。
- 阴崇娟阴怀清栗红白丹夏莉郭晋伟刘文俊张新
- 关键词：细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3细胞系慢病毒属
- 不同时间窗高压氧联合鸢尾素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元细胞凋亡及BDNF/TrkB信号通路的影响
- 2023年
- 目的分析不同时间窗高压氧(HBO)联合鸢尾素治疗对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马神经元细胞凋亡及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)信号通路的影响。方法选取7日龄新生SD大鼠36只,采用随机数字表法分为H0、H1、H2、H3、H4、H5组,每组各6只,除H0组外均建立HIBD模型,其中H2、H3、H4、H5组分别在HIBD后6、24、48、72 h予以HBO联合鸢尾素治疗。分别采用苏木精-伊红染色(HE)、脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)观察海马组织形态和神经元细胞凋亡率,采用逆转录聚合酶链反应及Western blotting法分别测定BDNF和TrkB的基因及蛋白表达水平。结果与H0组比较,其余各组海马神经元细胞受损较严重,大量神经元细胞发生凋亡,其中H1组损伤最明显;H2组神经元细胞凋亡率高于H0组,但低于H1、H3、H4、H5组;H4、H5组神经元细胞凋亡率高于H0、H2、H3组,低于H1组,差异均有统计学意义(P<0.05)。H2组BDNF和TrkB的基因及蛋白表达水平均高于H1、H3、H4、H5组(P<0.05);H4、H5组的BDNF和TrkB的基因及蛋白表达水平高于H1、H3组,低于H0组,差异均有统计学意义(P<0.05);H4、H5组的神经元细胞凋亡率、BDNF和TrkB的基因及蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论HIBD发生后48 h内对大鼠予以HBO联合鸢尾素治疗有较好疗效,其中6 h内的效果最佳,能减少海马神经元细胞凋亡,可能与激活BDNF/TrkB信号通路有关。
- 夏莉栗红阴崇娟陈美华张钰璇乔震阴怀清
- 关键词：高压氧缺氧缺血性脑损伤凋亡时间窗新生大鼠
- 神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织Fas/FasL表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后(HIBD)脑组织Fas/FasL表达的影响。方法新生7d Wistar乳鼠120只随机分为3组,每组40只:A组(假手术组),B组(缺血缺氧组),C组[缺血缺氧+神经生长因子(NGF)]干预组。每组根据处死时间不同又分为5个亚组:6h组,12h组,24h组,48h组,72h组,每组各8只。建立HIBD模型,C组在缺血缺氧后即刻给予腹腔注射NGF(50μg·kg-1·d-1)1次/d,连续3d。各组在不同的时间点取脑组织,假手术组也在相应时间点取脑组织,并用免疫组织化学法测定Fas及FasL含量。结果①Fas的表达:A组脑组织在各个时间点均无或有少量表达;B组脑组织在各个时间点均有Fas的表达,且24～48h为表达高峰,以后逐渐下降;C组脑组织在各个时间点均有Fas的表达,但均较B组表达减少。3组各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.01)。②FasL的表达:A组脑组织各个时间点均无表达或有弱表达;B组脑组织在各个时间点都有表达,且24～48h为表达高峰,以后逐渐下降;C组脑组织在各个时间点均有FasL的表达,但均较B组表达减少。3组各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论①新生大鼠HIBD后6,12,24,48,72h脑组织Fas及FasL表达增加,可能与脑缺氧缺血损伤后神经组织的凋亡有关;②NGF治疗后可明显减少新生大鼠HIBD后脑组织Fas及FasL的表达,从而减少脑组织缺氧缺血损伤后凋亡的发生。
- 张素芬阴怀清常霞夏莉武师润阴崇娟
- 关键词：神经生长因子缺氧缺血性CD95
- 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤AQP-4表达及依达拉奉治疗效果的研究被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)后脑组织水通道蛋白-4(AQP-4)的表达变化及依达拉奉(edaravone)对其治疗效果的影响。方法:将7日龄Wistar大鼠120只随机分为3组:假手术组、缺氧缺血模型组(HIBD组)及依达拉奉治疗组,每组各40只。每组根据处死的时间不同又分5个亚组:6、24h、3、5、7d组,每亚组各8只,各组分别于不同时间点处死动物,测脑组织含水量,并采用免疫组化方法检测AQP-4的表达。结果:AQP-4在缺氧缺血6h即增强,3d达高峰,5～7d逐渐降低(P<0.01);治疗组各时间点AQP-4表达水平较HIBD组明显降低(P<0.01)。结论:AQP-4参与了HIBD脑水肿的发生发展过程,依达拉奉可降低AQP-4的表达,从而减轻脑水肿,这可能是其脑保护作用机制之一。
- 夏莉阴怀清阴崇娟武师润常霞张素芬
- 关键词：依达拉奉水通道蛋白4新生大鼠脑水肿
