武师润
- 作品数：31 被引量：65H指数：4
- 供职机构：山西医科大学第一医院更多>>
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- GM1对高胆红素血症脑损伤新生大鼠血清S100B蛋白水平的影响
- 2022年
- 目的观察单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对高胆红素血症脑损伤新生大鼠血清S100钙结合蛋白B(S100B)蛋白水平的影响及可能机制。方法将7 d龄新生大鼠120只随机分成对照组、高胆红素血症组(A组)和GM1干预组(B组)。根据造模后不同时间处死(6 h、12 h、24 h、48 h、72 h),每组分为5个亚组,各8只。造模后观察各组大鼠行为学变化,取心脏血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清S100B浓度。处死大鼠取脑组织,采用苏木精-伊红(HE)染色观察海马区神经细胞病理变化,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)观察海马区神经细胞凋亡情况,并计算凋亡率。结果与对照组比较,同一时间A组血清S100B水平和细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05);与A组比较,B组血清S100B水平降低,细胞凋亡率减少,且高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论S100B蛋白可作为早期判断中枢神经系统损伤程度的重要参考指标,GM1可减轻血清胆红素对中枢神经系统的损伤,发挥脑保护作用。
- 宋瑞阴怀清赵小静武师润
- 关键词：高胆红素血症脑损伤单唾液酸四己糖神经节苷脂
- 神经节苷脂联合参附注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用被引量：4
- 2011年
- 目的探讨神经节苷脂(GM1)联合参附注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的神经保护作用。方法将新生7d SD乳鼠90只随机分为假手术组、缺血缺氧组(HIBD组)、缺血缺氧+GM1干预组(GM1组)、缺血缺氧+参附干预组(参附组)及缺血缺氧+GM1及参附干预组(合用组)。在给药后不同时间点,采用免疫组化法半定量测定脑组织中Bcl-2及Bax含量。结果假手术组海马CA1区可见少量Bcl-2及Bax表达;HIBD后该区Bcl-2及Bax表达均增加,且Bax表达较明显;分别应用GM1、参附注射液治疗后该区Bcl-2表达进一步增加,而Bax蛋白水平下降;联合应用两种药物治疗后该区Bcl-2表达增加、Bax表达下降的趋势更为明显。结论新生大鼠脑缺氧缺血后腹腔注射神经节苷脂或参附注射液均可不同程度减轻大鼠脑损伤,两种药物联合应用对其脑损伤的改善作用更为明显。
- 张海娇阴怀清栗红武师润阴崇娟
- 关键词：神经节苷脂参附注射液脑损伤BAX
- 激活素A对新生大鼠缺血缺氧后脑组织巢蛋白表达的影响
- 目的 探讨激活素A对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后不同时间点脑组织巢蛋白(nestin)表达变化的影响.方法 将7日龄Wistar大鼠120只随机分为三组：假手术组,缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型组和激活素A治...
- 阴怀清常霞夏莉张素芬阴崇娟武师润
- 神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织Fas/FasL表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后(HIBD)脑组织Fas/FasL表达的影响。方法新生7d Wistar乳鼠120只随机分为3组,每组40只:A组(假手术组),B组(缺血缺氧组),C组[缺血缺氧+神经生长因子(NGF)]干预组。每组根据处死时间不同又分为5个亚组:6h组,12h组,24h组,48h组,72h组,每组各8只。建立HIBD模型,C组在缺血缺氧后即刻给予腹腔注射NGF(50μg·kg-1·d-1)1次/d,连续3d。各组在不同的时间点取脑组织,假手术组也在相应时间点取脑组织,并用免疫组织化学法测定Fas及FasL含量。结果①Fas的表达:A组脑组织在各个时间点均无或有少量表达;B组脑组织在各个时间点均有Fas的表达,且24～48h为表达高峰,以后逐渐下降;C组脑组织在各个时间点均有Fas的表达,但均较B组表达减少。3组各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.01)。②FasL的表达:A组脑组织各个时间点均无表达或有弱表达;B组脑组织在各个时间点都有表达,且24～48h为表达高峰,以后逐渐下降;C组脑组织在各个时间点均有FasL的表达,但均较B组表达减少。3组各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论①新生大鼠HIBD后6,12,24,48,72h脑组织Fas及FasL表达增加,可能与脑缺氧缺血损伤后神经组织的凋亡有关;②NGF治疗后可明显减少新生大鼠HIBD后脑组织Fas及FasL的表达,从而减少脑组织缺氧缺血损伤后凋亡的发生。
- 张素芬阴怀清常霞夏莉武师润阴崇娟
- 关键词：神经生长因子缺氧缺血性CD95
- 高胆红素血症新生大鼠脑组织凋亡诱导因子、细胞色素C表达的实验研究
- 2023年
- 目的:探讨高胆红素血症新生大鼠脑组织凋亡诱导因子(AIF)、细胞色素C(Cty-C)表达的实验研究。方法:将120只清洁级7 d龄SD大鼠随机分为对照组、模型组、Z-VAD-FMK干预组,每组40只,3组分别于造模后6、24、48、72、96 h断头取脑组织,每时间点取8只。模型组制备采用胆红素腹腔注射法(100μg/g)。Z-VAD-FMK干预组在模型组基础上即刻腹腔注射Z-VAD-FMK 3μg/g(处死前每日1次)。分别应用原位缺口末端标记法(TUNEL)、免疫组化法测定脑组织海马(CA1)区不同时间点细胞凋亡和Cty-C和AIF表达情况。结果:模型组、Z-VAD-FMK干预组海马区脑组织6 h开始出现细胞凋亡和Cty-C、AIF表达,模型组、Z-VAD-FMK干预组6 h细胞凋亡指数分别为17.7±2.4、12.9±1.1,Cty-C阳性细胞平均灰度值分别为140.5±11.3、142.9±13.1,AIF阳性细胞平均灰度值分别为169.5±11.9、170.7±10.0;随时间延长,细胞凋亡及Cty-C、AIF表达逐渐增多,96 h达高峰,模型组、Z-VAD-FMK干预组96 h细胞凋亡指数分别为38.0±6.0、33.6±3.8,Cty-C阳性细胞平均灰度值分别为109.6±8.0、127.3±9.8;AIF阳性细胞平均灰度值分别为139.7±9.4、141.0±7.1;对照组各时间点海马区脑组织未见明显细胞凋亡和Cty-C、AIF表达。结论:高胆红素血症所致脑损伤机制与线粒体损伤Cty-C、AIF表达增多有关,且非Caspase依赖性细胞凋亡也在一定程度上参与了此进程。
- 白丹阴怀清武师润阴崇娟梁钢李国婧
- 关键词：高胆红素血症脑组织细胞色素C凋亡诱导因子
- 激活素A对新生大鼠缺血缺氧后脑组织巢蛋白表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨激活素A对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)脑组织巢蛋白的表达变化。方法将7日龄Wistar大鼠120只随机分为3组,假手术组、缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型组和激活素A治疗组,每组各40只。每组根据处死的时间不同又分为5个亚组:6h组、24h组、3d组、7d组、14d组,每亚组各8只。HE染色观察神经细胞形态变化,采用免疫组化的方法测定巢蛋白的表达。结果HIBD组缺氧缺血侧大脑组织巢蛋白活性逐渐增高,3d显著增高,7d达高蜂,然后逐渐下降,14d仍有少量表达;与HIBD模型组各时间点相比,激活素A治疗组各时间点脑组织巢蛋白表达明显增高(P<0.01)。结论激活素A治疗增高缺氧缺血后巢蛋白的表达,对缺氧缺血性脑损伤有保护作用。
- 常霞阴怀清栗红武师润阴崇娟夏莉张素芬
- 关键词：激活素A巢蛋白新生大鼠
- 新生大鼠缺血缺氧性脑损伤HSP70的合成与细胞凋亡的关系
- 2009年
- 目的探讨新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)后HSP70的合成与细胞凋亡的关系。方法7日龄SD大鼠48只,随机分为空白对照组、假手术组和实验组(HIBD后2h,6h,18h,24h,48h,72h组)共8组。利用HE染色法观察脑皮质细胞形态变化;利用免疫组化法测定脑皮质HSP70阳性细胞数;利用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)测定脑皮质凋亡细胞指数。结果HIBD后2h即可在皮质部位观察到HSP70阳性细胞数,HIBD后48h达到高峰,至HIBD后72h时,HSP70阳性细胞数仍比对照组高(P<0.05)。HIBD后2h,皮质部位出现凋亡细胞,到18h达到高峰,然后逐渐减少,HIBD后48-72h凋亡细胞明显减少(P<0.05)。结论HSP70的促损伤作用在HIBD后18h内,主要以促进脑皮质细胞凋亡为主;在HIBD后18h以后,主要以促进脑皮质细胞坏死为主。
- 卢先锋阴怀清武师润张德全栗红
- 关键词：新生大鼠缺血缺氧性脑损伤HSP70细胞凋亡
- 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤AQP-4表达及依达拉奉治疗效果的研究被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)后脑组织水通道蛋白-4(AQP-4)的表达变化及依达拉奉(edaravone)对其治疗效果的影响。方法:将7日龄Wistar大鼠120只随机分为3组:假手术组、缺氧缺血模型组(HIBD组)及依达拉奉治疗组,每组各40只。每组根据处死的时间不同又分5个亚组:6、24h、3、5、7d组,每亚组各8只,各组分别于不同时间点处死动物,测脑组织含水量,并采用免疫组化方法检测AQP-4的表达。结果:AQP-4在缺氧缺血6h即增强,3d达高峰,5～7d逐渐降低(P<0.01);治疗组各时间点AQP-4表达水平较HIBD组明显降低(P<0.01)。结论:AQP-4参与了HIBD脑水肿的发生发展过程,依达拉奉可降低AQP-4的表达,从而减轻脑水肿,这可能是其脑保护作用机制之一。
- 夏莉阴怀清阴崇娟武师润常霞张素芬
- 关键词：依达拉奉水通道蛋白4新生大鼠脑水肿
- 不同剂量的rhG-CSF对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织VEGF的影响
- 2009年
- 目的探讨不同剂量的rhG-CSF对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织VEGF的影响。方法7日龄Wistar大鼠96只随机分为四组:缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型组,rhG-CSF小剂量组(60μg/kg),中剂量组(100μg/kg),大剂量组(200μg/kg),每组各24只。每组根据处死时间不同又分为三个亚组:24h组,48h组,72h组,每亚组各8只。各组均建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,治疗组分别在缺氧缺血后即刻给予rhG-CSF60μg/kg,100μg/kg,200μg/kg颈部皮下注射,并连用3d。各组于不同时间点取脑组织,用免疫组化法检测脑组织中VEGF的表达。结果与HIBD模型组各时间点相比,rhG-CSF各剂量组脑组织VEGF表达均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.01);同一时间点rhG-CSF各剂量组间VEGF表达差异均无统计学意义(P>0.05),但小剂量组各时间点脑组织外观两侧基本对称,而中剂量组及大剂量组缺氧缺血侧脑组织出现水肿,大剂量组较明显。结论rhG-CSF治疗可明显增加脑组织VEGF的表达,有利于脑组织结构和功能的恢复,60μg/kg为较合适的剂量。
- 孙玲阴怀清赵旭晶房清丽武师润阴崇娟
- 关键词：重组人粒细胞集落刺激因子缺氧缺血性脑损伤
- APS-I早期确诊方法(附1例病例报道)被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨自身免疫性多内分泌腺病综合征Ⅰ型(APS-Ⅰ)的早期确诊方法。方法:报道1例中国APS-Ⅰ病例,结合国外72例APS-Ⅰ患者的表型和基因型进行分析。结果:APS-Ⅰ除3种典型表现外,尚可合并20余种其他病症,临床表现复杂,依靠传统的诊断方法易误诊;APS-Ⅰ的致病基因为自身免疫调节因子(AIRE)基因,对可疑患者积极进行基因检测可明确诊断。结论:APS-Ⅰ比较罕见,基因检测可早期确诊临床进展不典型的APS-Ⅰ。
- 刘彩虹石岩阴怀清栗红范淑兰武师润原平飞
- 关键词：突变
