胡琴琴
- 作品数：7 被引量：12H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 低剂量吡格列酮通过非PPARγ依赖途径保护创伤性脑损伤
- 目的：通过观察大脑皮层细胞损伤、尼氏体脱失、细胞凋亡及测定大脑皮层IL6、TNFα、PPARγ mRNA的表达情况，探讨低剂量吡格列酮是否通过非PPARγ依赖途径对创伤性脑损伤发挥神经保护作用。 方法：将30只6周龄S...
- 胡琴琴
- 关键词：吡格列酮创伤性脑损伤过氧化物酶体增殖物激活受体神经保护
- 文献传递
- 葡萄籽原花青素对人卵巢癌耐药细胞COC1//DDP增殖抑制作用及机制研究
- 目的观察葡萄籽来源的原花青素/(GSPE/)对人卵巢癌耐药细胞COC1//DDP的增殖抑制作用,并初步探讨其机制。
方法/(1/)在第一部分实验中,细胞培养细胞形态观察,HE染色观察细胞形态变化,MTT法检测...
- 胡琴琴
- 关键词：原花青素卵巢癌耐药
- 文献传递
- 葡萄籽原花青素对人卵巢癌裸鼠移植瘤细胞增殖和凋亡的影响被引量：5
- 2009年
- 目的探讨葡萄籽来源的原花青素对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤增殖和凋亡的影响和机制。方法建立24只人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型,分成3组(n=8):原花青素高浓度组(200mg/kg)、原花青素低浓度组(100mg/kg)、空白对照组。观察各组裸鼠皮下移植瘤生长情况,HE染色观察肿瘤细胞形态,流式细胞分析细胞凋亡,RT-PCR,Westernblot检测肿瘤细胞Bax,Caspase-3在RNA及蛋白水平的表达情况。结果原花青素处理组皮下移植瘤抑瘤率分别为34.303%、28.594%,与对照组相比差异具有显著性(P<0.05);治疗组肿瘤细胞出现明显的凋亡形态学变化,流式细胞检测治疗组肿瘤细胞凋亡率分别为67.965%,24.650%;原花青素还可以明显增高Bax、Caspase-3RNA和蛋白的表达,且呈浓度依赖性。结论葡萄籽原花青素对卵巢癌皮下移植瘤生长有抑制作用,并促进其凋亡,其作用可能通过增强Bax、Caspase-3的表达而实现。
- 徐蕾钟玲胡琴琴蒋兴伟池余刚
- 关键词：卵巢癌原花青素BAX裸鼠
- 葡萄籽原花青素对人卵巢癌耐药细胞COC1/DDP在体外的增殖抑制作用被引量：2
- 2009年
- 目的观察葡萄籽来源的原花青素(grape seed proanthocyanidin extract,GSPE)对人卵巢癌耐药细胞COC1/DDP在体外的增殖抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法以MTT法检测不同浓度的GSPE(0、20、40、80、160、320μg/ml)不同时间(12、24、36、48、72h)对COC1/DDP的增殖抑制作用,HE染色观察细胞形态变化,流式细胞仪和TUNEL检测细胞周期和凋亡,Westernblot检测细胞内Caspase-3蛋白的表达。结果GSPE对COC1/DDP具有明显的增殖抑制作用,且呈剂量-时间依赖性,不同浓度GSPE能引起细胞形态明显的凋亡改变。流式细胞术和TUNEL表明GSPE可以诱导细胞凋亡,且随着药物浓度增加,凋亡率升高。Westernblot检测显示随着药物浓度增加,Caspase-3蛋白表达增加。结论原花青素可以在体外抑制人卵巢癌耐药细胞COC1/DDP的增殖并诱导其凋亡,其机制可能与上调Caspase-3蛋白表达有关。
- 胡琴琴钟玲徐蕾蒋兴伟池余刚
- 关键词：原花青素卵巢癌耐药COC1/DDP
- 葡萄籽原花青素对卵巢癌裸鼠耐药移植瘤的抑制作用观察被引量：3
- 2010年
- 目的探讨葡萄籽提取物原花青素(GSPE)对人卵巢癌顺铂耐药细胞COC1/DDP裸鼠皮下移植瘤的抑制作用及其机制。方法 30只COC1/DDP裸鼠建立皮下移植瘤模型,随机分为GSPE高浓度组、GSPE低浓度组、对照组(每组10只),分别以200mg/kgGSPE、100mg/kgGSPE及生理盐水灌胃[10ml/(kg·d)]。3周后处死裸鼠,测量各组移植瘤体积,流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率,RT-PCR、Western blotting检测肿瘤细胞Livin和caspase-3的mRNA、蛋白表达情况。结果 GSPE高、低浓度组皮下移植瘤体积(分别为351.23±15.52、432.51±18.36mm3)明显小于对照组(594.49±16.33mm3,P<0.05)。FCM检测显示GSPE高、低浓度组肿瘤细胞凋亡率分别为66.25%、29.31%,明显高于对照组(1.03%,P<0.01)。与对照组相比,GSPE能明显降低Livin的mRNA、蛋白表达水平(P<0.01或P<0.05),增加caspase-3的mRNA、蛋白表达水平(P<0.01或P<0.05)。结论 GSPE可能是通过降低Livin的表达、增强caspase-3的表达而显著抑制COC1/DDP细胞移植瘤的生长,促进COC1/DDP细胞的凋亡。
- 蒋兴伟钟玲池余刚胡琴琴徐蕾
- 关键词：卵巢肿瘤LIVIN半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 低剂量吡格列酮通过非过氧化物酶体增殖物激活受体依赖途径保护创伤性脑损伤
- 2015年
- 目的探讨低剂量吡格列酮(Pio)是否通过非过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)依赖途径对创伤性脑损伤发挥神经保护作用。方法 6周龄SD雄性大鼠30只分为假致伤组、TBI组、PPARγ拮抗剂T0070907 1.0 mg/kg组、低剂量Pio 1.0 mg/kg组、T0070907 1.0 mg/kg+Pio 1.0 mg/kg组、大剂量Pio 10.0 mg/kg组,除假致伤组外均作Feeney自由落体重物锤打击。采用HE染色、尼氏染色及TUNEL染色观察实验大鼠脑组织细胞损伤、尼氏体脱失及神经细胞凋亡程度,定量PCR技术检测PPARγmRNA表达水平。结果 1低剂量吡格列酮能减轻创伤性脑损伤后细胞损伤,Pio 1.0组、Pio 10.0组细胞损伤率明显低于T0070907组和TBI组(P<0.05),Pio 1.0组与Pio 10.0组细胞损伤率无统计学差异(P>0.05);2低剂量吡格列酮能减轻创伤性脑损伤后尼氏体脱失,Pio 1.0组、Pio 10.0组尼氏体脱失率明显低于T0070907组和TBI组(P<0.05),Pio 1.0组与Pio 10.0组尼氏体脱失率无统计学差异(P>0.05);3低剂量吡格列酮能减轻创伤性脑损伤后细胞凋亡,Pio 1.0组、Pio 10.0组凋亡细胞数明显少于T0070907组和TBI组(P<0.05),Pio 1.0组与Pio 10.0组凋亡细胞数无统计学差异(P>0.05);4大剂量Pio 10.0组PPARγmRNA表达最多,与低剂量Pio 1.0组有统计学差异(P<0.05)。结论低剂量吡格列酮可通过非PPARγ依赖途径对创伤性脑损伤发挥神经保护作用。
- 胡琴琴邓永兵刘先俊毛成毅蒋雪
- 关键词：创伤性脑损伤吡格列酮神经保护
- 吡格列酮通过上调PPARγ降低创伤性脑损伤大鼠脑组织炎性细胞因子的水平被引量：3
- 2016年
- 目的观察吡格列酮对创伤性脑损伤(TBI)大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)mRNA的表达影响及量效关系。方法 72只SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、对照组、(0.5、1.0、10.0)mg/kg吡咯列酮组,每组各12只。改良Feeney法制作TBI模型,假手术组只开孔不进行打击处理,治疗组按体质量分别给予(0.5、1.0、10.0)mg/kg吡咯列酮治疗,对照组和假手术组给等量安慰剂。致伤24、48 h后,采用反转录PCR检测脑损伤部位组织PPARγ、TNF-α、IL-6的mRNA水平。结果损伤24 h后,各吡格列酮组PPARγmRNA表达量显著上调,不同剂量吡咯列酮组间PPARγmRNA表达量差异显著,有剂量依赖性;损伤后治疗组TNF-αmRNA的表达量显著下调,24 h后,与0.5 mg/kg组相比,(1.0、10.0)mg/kg吡咯列酮组TNF-α、IL-6的mRNA水平降低。结论吡格列酮上调TBI大鼠PPARγmRNA、下调TNF-α和IL-6 mRNA表达,抑制炎症反应。
- 邱林蒋雪文玲胡琴琴邓永兵
- 关键词：吡格列酮创伤性脑损伤
