陈勇
- 作品数：10 被引量：37H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划武汉市青年科技晨光计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠未成熟树突状细胞体外分离、扩增与鉴定被引量：4
- 2008年
- 丁英俊程翔廖玉华唐婷婷陈勇姚瑞谢江娇余娴
- 关键词：树突状细胞
- 寡聚脱氧核苷酸对BALB/c小鼠Th细胞的调节
- 2007年
- 目的观察在体外实验中,包含有重复序列TTAGGG的寡核苷酸(ODN_(A151))对小鼠脾淋巴细胞分泌Th1、Th2型细胞因子的影响。方法分离小鼠睥淋巴细胞,根据分组加入伴刀豆蛋白A(ConA)以及不同浓度的ODN_(A151)或对照的ODN_(1612),培养72 h后采用夹心法ELISA测定上清中的IFN_γ和IL-4浓度。结果ODN_(A151)抑制淋巴细胞培养上清的IFNγ浓度,并升高IL-4的浓度,降低IFN_γ与IL-4的比值,并且ODN_(A151)的作用呈剂量依赖关系;而对照的ODN_(1612)对细胞因子水平无影响。结论在非抗原特异性、多克隆刺激剂(ConA)作用下,ODN_(A151)对小鼠睥淋巴细胞的Th1/Th2平衡有调节作用,既抑制Th1分化又促进Th2分化。
- 陈勇程翔廖玉华谢江娇余娴袁璟姚瑞
- 关键词：细胞因子
- 寡聚脱氧核糖核苷酸对不稳定型心绞痛患者外周血辅助性T细胞功能的调节
- 2007年
- 目的:探讨包含有重复序列TTAGGG的寡聚脱氧核糖核苷酸(ODNA151)对不稳定型心绞痛(UAP)患者外周血辅助性T(Th)细胞功能平衡的影响。方法:分离16例UAP患者、10例稳定型心绞痛(SAP)患者和12例胸痛综合征(CPS)患者外周血单个核细胞,培养后应用ELISA法检测Th细胞功能。对UAP患者,在培养体系中加入不同浓度的ODNA151或对照的ODN1612,采用ELISA法测定上清中Th1型细胞因子IFN-γ和Th2型细胞因子IL-4的浓度,评价其对Th亚群功能的影响。结果:与SAP和CPS组比较,UAP组患者Th1细胞功能明显增强。ODNA151抑制UAP患者淋巴细胞培养上清的IFN-γ浓度,并升高IL-4的浓度,降低IFN-γ与IL-4的比值;而对照的ODN1612对细胞因子水平无影响。结论:UAP患者Th1细胞功能明显增强,ODNA151对UAP患者淋巴细胞的Th1/Th2平衡有调节作用,既抑制Th1分化又促进Th2分化。
- 程翔陈勇廖玉华谢江娇余娴袁璟姚瑞
- 多聚ADP核糖合成酶抑制剂降低高同型半胱氨酸血症诱发ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块面积
- 2009年
- 目的：检测多聚ADP核糖合成酶[Poly（ADP-ribose） polymerase,PARP]抑制剂3-aminobenzamide（3-AB）是否能够降低由高同型半胱氨酸血症（Hyperhomocysteinemia,Hhcy）诱发ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的斑块面积。方法：健康6周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为普通饮食组（n=30）或高甲硫氨酸饮食组（n=30）,每组再分别给予隔天腹腔注射10mg/kg3-AB（n=20）或0.9%氯化钠（n=20）,持续12周。12周末,检测血脂及血浆同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）含量,分离心脏及主动脉,测量斑块面积,检测斑块局部NADPH氧化酶亚单位p47phox含量、PARP活性及表达。结果：高甲硫氨酸饮食诱导ApoE-/-小鼠产生Hhcy,促进氧化应激相关p47phox表达及PARP活化,显著增加斑块面积;PARP抑制剂3-AB虽然对普食组ApoE-/-小鼠抑制效果不明显,却能在不影响血浆Hcy和脂质含量的情况下,抑制Hhcy诱导的PARP活化,显著降低其粥样斑块面积达40%。结论：PARP抑制剂3-AB显著降低Hhcy诱导的ApoE-. ／一小鼠动脉粥样硬化斑块面积，可作为有效抑制粥样斑块进程的治疗方法之一。
- 谢江娇廖玉华余娴陈健姚瑞陈勇廖孟阳丁英俊唐婷婷程翔
- 关键词：动脉粥样硬化高同型半胱氨酸血症
- 厄贝沙坦抑制高胆固醇诱导载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的炎症机制被引量：6
- 2008年
- 目的探讨厄贝沙坦对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的影响及炎症机制。方法载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为普食组、高胆固醇饮食组、高胆固醇饮食+厄贝沙坦组,每组15只,分别予蒸馏水、蒸馏水、厄贝沙坦10 mg/(kg.d)灌胃12周。无创血压系统测小鼠血压;内眦动脉取血检测血清总胆固醇和甘油三酯水平;冰冻切片光镜下定位主动脉根部,油红O染色评估斑块大小;实时定量聚合酶链反应和Western blotting方法检测主动脉肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、单核细胞趋化蛋白1和血管细胞粘附分子1的表达。结果高胆固醇饮食组小鼠血脂水平明显升高(P<0.01),且斑块面积明显高于普食组(P<0.01);厄贝沙坦明显减小斑块面积(P<0.01),同时降低肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、单核细胞趋化蛋白1和血管细胞粘附分子1的表达(P<0.01)。结论血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂厄贝沙坦可以通过降低炎症因子的表达,从而达到抑制动脉粥样硬化发生发展的目的。
- 姚瑞程翔廖玉华陈勇谢江娇余娴丁英俊唐婷婷
- 关键词：病理学与病理生理学动脉粥样硬化厄贝沙坦
- 厄贝沙坦对高胆固醇饮食载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块及NAD(P)H氧化酶的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨血管紧张素受体拮抗剂(ARB)厄贝沙坦对载脂蛋白E基因敲除(ApoE KO)小鼠动脉粥样硬化斑块及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸[NAD(P)H]氧化酶的影响。方法ApoE KO小鼠随机分为普食组、高胆固醇饮食组、高胆固醇饮食+厄贝沙坦组,每组15只,分别予蒸馏水、蒸馏水、厄贝沙坦10mg·kg-1.d-1灌胃12wk。无创血压系统测小鼠血压;内眦动脉取血检测血清胆固醇和甘油三脂水平;冰冻切片光镜下定位主动脉根部,油红O染色评估斑块大小;实时定量PCR和Western blot方法检测主动脉中NAD(P)H氧化酶亚基p47phox和Rac-1表达。结果高胆固醇饮食组小鼠血脂明显升高(P<0.01),且斑块面积明显高于普食组(P<0.01);厄贝沙坦可以明显减小斑块面积(P<0.01),同时还可以降低NAD(P)H氧化酶亚基p47phox和Rac-1表达(P<0.01)。结论血管紧张素受体拮抗剂厄贝沙坦可能通过阻断氧化应激反应抑制动脉粥样硬化发生发展。
- 姚瑞程翔廖玉华陈勇谢江娇余娴丁英俊唐婷婷
- 关键词：动脉粥样硬化厄贝沙坦氧化应激
- 非洛地平对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶的影响
- 2008年
- 目的:探讨钙通道阻断剂(CCB)非洛地平对载脂蛋白E基因敲除(apoEKO)小鼠动脉粥样硬化斑块及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸[NAD(P)H]氧化酶的影响。方法:apoEKO小鼠随机分为普通饮食组、高胆固醇饮食组、高胆固醇饮食加非洛地平组。无创血压系统测小鼠血压;内眦动脉取血检测血清TC和TG水平;冷冻切片光镜下定位主动脉根部,油红O染色评估斑块大小;实时定量PCR和Western blot方法检测主动脉中NAD(P)H氧化酶亚基p47phox和Rac-1表达。结果:高胆固醇饮食组小鼠血压没有明显变化,血脂明显升高(P<0.01),且斑块面积明显高于普食组(P<0.01);非洛地平可以明显减小斑块面积(P<0.01),同时还可以降低NAD(P)H氧化酶亚基p47phox和Rac-1表达(P<0.01)。结论:非洛地平可能通过阻断氧化应激反应抑制动脉粥样硬化发生发展。
- 姚瑞程翔廖玉华陈勇谢江娇余娴丁英俊唐婷婷
- 关键词：动脉粥样硬化非洛地平氧化应激
- 急性冠状动脉综合征患者Th17细胞检测及意义被引量：22
- 2008年
- 目的:探讨急性冠状动脉综合征患者外周血辅助性T细胞(Thelp,Th)17的水平及意义。方法:将85例患者分为4组:急性心肌梗死(AMI)组26例,不稳定型绞痛(UA)组17例,稳定型心绞痛(SA)组22例和胸痛综合征(CPS)组20例。采用流式细胞分析法,检测各组患者外周血Th17细胞占CD4+T细胞比例。应用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测患者外周血血浆Th17相关细胞因子白细胞介素(IL)-17和IL-23的表达。结果:AMI组和UA组患者外周血Th17/CD4+T细胞比例分别为(2.3±1.3)%、(2.1±1.1)%,明显高于SA组(0.5±0.3)%和CPS组的(0.3±0.2)%(P<0.01)。AMI组和UA组患者IL-17和IL-23水平[IL-17:AMI组(72.3±50.2)ng/L、UA组(64.6±38.7)ng/L;IL-23:AMI组(615±254)ng/L、UA组(571±252)ng/L]亦明显高于SA组[IL-17:(24.2±15.3)ng/L,IL-23:(136±67)ng/L]和CPS组[IL-17:(20.8±13.3)ng/L,IL-23:(128±70)ng/L],P<0.05;而SA组和CPS组间差异无统计学意义(P>0.05)。患者血浆IL-17水平与血浆IL-23水平呈正相关(r=0.631,P<0.01)。结论:急性冠状动脉综合征患者外周血Th17细胞比例增加,IL-17、IL-23水平升高,Th17细胞可能参与动脉粥样斑块不稳定和急性冠状动脉综合征的发病。
- 余娴程翔廖玉华丁英俊付卿卿谢江娇姚瑞陈勇唐婷婷
- 关键词：急性冠状动脉综合征TH17细胞
- 非洛地平对高胆固醇饮食载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨钙通道阻断剂(CCB)非洛地平对载脂蛋白E基因敲除(ApoE KO)小鼠动脉粥样硬化斑块的影响。方法:ApoE KO小鼠随机分为普食组、高胆固醇饮食组、高胆固醇饮食+非洛地平组(n=15),分别予蒸馏水或非洛地平5mg·kg-1·d-1灌胃12周。无创血压系统测小鼠血压;内眦动脉取血检测血清胆固醇和甘油三酯水平;冰冻切片光镜下定位主动脉根部,油红O染色评估斑块大小;实时定量PCR和Western blotting方法检测主动脉中炎症因子表达。结果:高胆固醇饮食组小鼠血脂明显升高(P<0.01),且斑块面积明显高于普食组(P<0.01);非洛地平可以明显减小斑块面积(P<0.01),同时还可以降低肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)和血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)的表达。结论:钙通道阻断剂非洛地平可能通过抑制炎症反应,降低炎症因子表达,从而达到抑制动脉粥样硬化发生发展的目的。
- 姚瑞程翔廖玉华陈勇谢江娇余娴丁英俊唐婷婷
- 关键词：动脉硬化非洛地平炎症
- 1型多聚ADP核糖聚合酶抑制剂对高同型半胱氨酸血症大鼠内皮功能的保护作用被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨1型多聚ADP核糖聚合酶(PARP1)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对高同型半胱氨酸血症(Hhcy)大鼠内皮功能的保护作用。方法:SD大鼠30只随机分为3组:模型组、3-AB组和正常对照组,每组10只,分别给予普通饲料加1.7%蛋氨酸、普通饲料加1.7%蛋氨酸同时每天腹腔注射3-AB20mg·kg-1和普通饲料,饲养45d。观察主动脉组织形态结构的改变;测定血浆同型半胱氨酸(Hcy)、内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的水平;检测大鼠胸主动脉环对乙酰胆碱(Ach)与硝普钠(SNP)的反应;检测大鼠胸主动脉PARP1蛋白的表达。结果:大鼠喂以高蛋氨酸饲料45d可诱导Hhcy。与模型组相比3-AB组大鼠NO水平明显升高而ET-1水平明显降低(P<0.01)。病理形态学观察模型组主动脉内膜病变明显,3-AB组病变程度减轻。与正常对照组比较,模型组胸主动脉对Ach引起的最大的内皮依赖性舒张反应(EDR)明显减弱(0.26±0.03vs0.89±0.11,P<0.01);而3-AB组EDR反应较模型组显著改善(0.57±0.12vs0.26±0.03,P<0.01)。模型组较正常对照组大鼠主动脉PARP表达明显升高(P<0.05),3-AB组PARP表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论:PARP抑制剂3-AB有效地改善高同型半胱氨酸血症大鼠血管内皮功能,并在一定程度上改善血管早期病理形态学的改变。
- 余娴程翔廖玉华谢江娇姚瑞陈勇丁英俊唐婷婷黄琳
- 关键词：高同种半胱氨酸血症内皮
