成宁宁
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
- 供职机构：同济大学附属上海市肺科医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中国非小细胞肺癌患者中Bim缺失多态性所致TKI耐药的研究
- 背景:酪氨酸激酶抑制剂(TKI)广泛应用于携带表皮生长因子(EGFR)突变的晚期非小细胞肺癌,尤其是腺癌的治疗中。一项近期研究显示Bim基因的缺失多态性在包括非小细胞肺癌的多种肿瘤中导致TKI治疗耐药。本研究试图在中国非...
- 赵明川任胜祥周彩存张怡湜李嘉瑜任睿欣成宁宁周斐王琪赵超李雪飞
- 关键词：非小细胞肺癌临床病理耐药机制
- 微RNA-21与BIM蛋白在逆转肺腺癌细胞对EGFR-TKIs耐药中的相互拮抗作用被引量：1
- 2015年
- 目的 :探索微RNA-21(micro RNA-21,mi R-21)以及与Bcl-2相互作用的细胞死亡调节子(Bcl-2 interacting mediator of cell death,BIM)蛋白在人肺腺癌细胞发生表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)获得性耐药过程中的作用及调控关系。方法 :将重组质粒pc DNA3.1-BIM和空质粒pc DNA3.1分别瞬时转染至吉非替尼耐药的肺腺癌细胞株PC9R中,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中mi R-21的表达水平,细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测PC9R细胞对吉非替尼的敏感性变化。同时,采用慢病毒感染的方法干扰PC9R细胞株中mi R-21的表达,然后采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测细胞中BIM基因的表达水平,CCK-8法检测PC9R细胞对吉非替尼的敏感性变化。另外,在干扰mi R-21表达的PC9R细胞中转染pc DNA3.1-BIM重组质粒,然后采用CCK-8法检测PC9R细胞对吉非替尼的敏感性变化。结果 :重组质粒pc DNA3.1-BIM转染后,PC9R细胞中BIM的表达水平明显提高(P<0.01),mi R-21的表达水平也相应升高(P<0.01)。慢病毒干扰mi R-21表达后,PC9R细胞中mi R-21的表达水平明显降低(P<0.05),BIM的表达水平也相应降低(P<0.05)。下调mi R-21水平和上调BIM表达均能提高PC9R细胞对吉非替尼的敏感性(P值均<0.05),而在下调mi R-21表达的同时上调BIM表达,更加提高了细胞对吉非替尼的敏感性(P<0.05)。结论 :mi R-21和BIM基因在逆转吉非替尼耐药过程中可能起关键作用,并且二者存在相互拮抗的作用。
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- 关键词：微RNAS基因表达调控吉非替尼
