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基于UPLC-Q-TOF-MS联合网络药理学探讨驱虫斑鸠菊注射液诱导黑色素积累的作用机制被引量：1: 2023年; 评价驱虫斑鸠菊注射液(VAI)促黑色素积累的效应机制。建立丙基硫氧嘧啶(PTU)体内脱色素斑马鱼模型,结合B16F10细胞体外模型评价VAI诱导黑色素积累效应。通过UPLC-Q-TOF-MS技术鉴定VAI化学成分,采取网络药理学方法预测VAI的潜在靶点与通路,建立“VAI成分-靶点-通路”网络图,基于拓扑学特征筛选药效分子。分子对接验证药效分子与关键靶点的结合。结果显示VAI呈剂量和时间依赖性促进B16F10细胞酪氨酸酶活性和黑色素生成,且能恢复上述斑马鱼模型体内黑色素。从VAI中共鉴定出56种化合物,其中有黄酮类(15/56)、萜类(10/56)、酚酸类(9/56)、脂肪酸类(9/56)、甾体类(6/56)和其他(7/56)。网络药理学手段分析筛选出芹菜素、金圣草黄素、丁香脂素、紫铆花素4个潜在质量标志物,涉及61个靶点和65条通路,分子对接验证了其与TYR、NFE2L2、CASP3、MAPK1、MAPK8、MAPK14结合并发现VAI能促进B16F10细胞内MITF、TYR、TYRP1、DCT等基因mRNA的表达。该文通过UPLC-Q-TOF-MS和网络药理学技术确定了VAI抗白癜风的物质基础,优选出芹菜素、金圣草黄素、丁香脂素、紫铆花素为其质量标志物,验证了其促黑色素生成的药效和内在机制,为质量控制和进一步临床研究提供依据。; 罗林张晏源王程黄思露王晓琴张波; 关键词：驱虫斑鸠菊注射液网络药理学

新型冠状病毒肺炎(COVID-19)防治中药复方网络药理学评价: 2021年; 目的:通过网络药理学与分子对接解析中药复方抗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的作用机制并提出中药组合方案。方法:基于防治COVID-19的中成药及中药处方,通过ADME性质(OB≥30%;DL≥0.18)虚拟筛选;分子对接筛选作用在蛋白酶M^(pro)及受体ACE2上的潜在活性分子(Binding Scores>4);通过活性分子及关键靶点重叠率,提供优化方剂组合建议。结果:获得127个中药材,885个活性分子。接近洛匹那韦得分的活性分子有角鲨烯、紫草素、豆甾醇等。活性分子重叠率≥15%的中药材包括麻黄、金银花、黄芩等。关键靶点重叠率≥15%的关键中药材包括甘草、半夏、郁金等。结论:提出中药组合方案:(1)麻黄、苦杏仁、甘草、姜黄;(2)金银花、黄芩、紫草、马鞭草;(3)麻黄、半夏、郁金、太子参。; 于兰张选明张选明陈韩英; 关键词：分子对接 M ACE2

改革药理学实验教学增强学生综合能力被引量：1: 2012年; 实验教学对药学专业学生能力的培养非常重要。通过转变实验教学观念、改革实验教学模式、开展药理学设计型实验、引进新设备、合理利用现代化实验手段、开设综合型实验等措施提高药理学实验教学的质量,激发学生实验的积极性,培养学生的综合能力,以更好地适应新的人才培养需要。; 王晓琴张波刘梅; 关键词：药理学实验教学

葡萄芪类物质的研究进展被引量：4: 2012年; 芪类物质(stilbenes),属于植保素(Phytoalexin),因其具有抑菌、抗氧化、抗肿瘤等多种生物活性,越来越受到人们的重视。而作为天然芪类化合物的代表的白藜芦醇也成为最近研究的热点。本文就芪类化合物的最新研究进展情况进行综述,以期为进一步研究该类成分提供科学依据。; 黄方爱张波杨晓燕颜欢陈韩英郑秋生; 关键词：白藜芦醇葡萄

FeCl_3溶液诱导葡萄愈伤组织白藜芦醇积累及其与氧化应激的关系被引量：2: 2016年; 【目的】研究葡萄白藜芦醇的诱导剂,为开发新的葡萄保鲜剂与农药提供参考。【方法】采用Fe Cl3水溶液对红地球葡萄叶片愈伤组织进行诱导,应用HPLC分析愈伤组织中白藜芦醇的含量变化,DAB染色法检测活性氧水平,使用RT-PCR方法分析茋合酶基因(STS)的表达量变化。【结果】Fe Cl3溶液对葡萄愈伤组织茋类物质具有显著的诱导作用,诱导白藜芦醇的积累呈现显著的量时依赖性;1.6 m M Fe Cl3溶液处理18 h后愈伤组织中白藜芦醇含量可提高约8.5倍,鲜重达到210.8μg/g。Fe Cl3溶液处理组的活性氧水平均高于对照组;加抗氧化剂CAT和NAC可明显降低Fe Cl3对白藜芦醇诱导效果。【结论】Fe Cl3溶液对红地球葡萄叶愈伤组织白藜芦醇积累具有显著升高作用,其积累机制与Fe Cl3所导致的氧胁迫正相关。; 李月荣李荣飞张波李迪迪李迪迪; 关键词：白藜芦醇 FE 愈伤组织氧化应激

霜霉菌诱导葡萄叶中白藜芦醇积累的氧化还原调控规律研究被引量：2: 2017年; 本文针对霜霉菌侵染葡萄叶过程中植保素积累与活性氧调控规律开展研究。选取7月龄的红地球葡萄叶片,鉴定并分离霜霉病菌对离体的葡萄叶片在20℃黑暗条件下进行侵染处理。HPLC法分析侵染时间与白藜芦醇的含量的时效关系,检测侵染后细胞活性氧积累时效关系,分析茋类物质合成途径限速酶基因的表达时效关系,最后通过助氧化剂及抗氧化剂的正反验证来确定霜霉菌对葡萄白藜芦醇的诱导规律。结果表明,霜霉菌侵染离体葡萄叶片活性氧与白藜芦醇积累呈现时效关系的顺序性,活性氧水平24 h时达到最高,白藜芦醇叶鲜重含量72 h达到最高(59.46μg/g);侵染过程中白藜芦醇合成途径下相关酶STS基因表达明显上调,而PAL、C4H和4CL的酶基因表达量在24 h或48 h最高;助氧化剂H_2O_2和FeCl_3前处理组叶片白藜芦醇含量增加,抗氧化剂NAC和GSH-EE前处理组白藜芦醇含量减少,提示霜霉菌诱导白藜芦醇积累与活性氧调控密切相关。; 董锦蕾张闪闪王晓琴张波; 关键词：白藜芦醇霜霉菌

甘草四种活性成分药酶诱导作用研究被引量：3: 2016年; 为研究甘草内4种潜在活性成分甘草酚、甘草查尔酮A、甘草异黄酮A、异甘草黄酮醇对体外I相与II相药物代谢酶的激动活性,探讨甘草解毒的分子机制。通过系统药理学方法筛选甘草内口服生物利用度(OB)较高的化合物,体外建立Hep G2与A549的药酶诱导体系,MTT法正反向验证I相与II相药物代谢酶的激动显著减轻顺铂对细胞的毒性,RT-PCR法检测A549细胞中核转录因子Nrf-2和Hep G2细胞内肝微粒细胞色素P4503A4(CYP3A4)基因的表达,Western blotting法检测Hep G2细胞内CYP3A4蛋白的表达。高OB的4种潜在活性成分均能诱导I相与II相药物代谢酶。由此可知,甘草酚、甘草查尔酮A、甘草异黄酮A、异甘草黄酮醇可以激活A549细胞内Nrf-2及Hep G2细胞内CYP3A4的表达,结合上述化合物潜在的高生物利用度,认为其在甘草解毒机制中发挥重要的作用。; 钟晶左晓婷王晓琴张波; 关键词：甘草解毒 CYP3A4 口服生物利用度

3种非生物诱导剂对红地球葡萄离体叶片中主要茋类物质的诱导作用被引量：4: 2012年; 茋类物质是葡萄材料中一大类具有特殊药理活性的天然产物,实际操作中由于葡萄叶片含量过低而导致利用率不足。已有报道UV、氯化铝、过氧化氢等非生物诱导剂能够引起一些植物材料茋类物质的积累的同时又能引起材料氧化胁迫。为了研究这3种诱导剂在葡萄离体叶片上的诱导特性及与氧化胁迫的关系,本文首次使用上述3种诱导剂对红地球葡萄离体叶片中4种主要茋类物质含量变化进行分析,并研究过氧化氢酶(CAT)及N-乙酰-L-半胱氨(N-acetyl-L-cysteine)预处理后茋类物质变化规律。诱导剂处理后,白藜芦醇、白藜芦醇苷、紫檀茋、ε-viniferin等茋类物质都有不同程度的升高,其中紫外照射处理10min,暗室放置24h对白藜芦醇的诱导效果最为明显,鲜重达到200μg/g。加完抑制剂CAT和NAC后,茋类物质变化不规律,其中H2O2诱导加抑制剂CAT对白藜芦醇的抑制效果最佳,含量从113μg/g降低到16.5μg/g。结果说明,3种诱导剂对红地球葡萄离体叶片茋类物质类别及其含量具有特殊的影响作用,且此与材料内部氧胁迫水平存在一定联系。; 黄方爱张波杨晓燕颜欢陈韩英郑秋生; 关键词：诱导剂白藜芦醇葡萄离体叶片

α-维尼非林经线粒体凋亡途径诱导K562细胞凋亡被引量：3: 2015年; 目的旨在研究α-维尼非林（α-viniferin）对人慢性髓系白血病细胞K562的作用与相关机制。方法 MTT法评价α-viniferin对K562细胞的细胞毒活性。采用细胞形态学和生物化学方法检测细胞凋亡。通过化学荧光法对细胞内线粒体膜电位、caspase-9、caspase-3活性分析。通过半定量RT-PCR表达分析来确定Bcl-2家族相关基因在α-viniferin诱导K562细胞凋亡中的作用。结果α-viniferin能抑制K562细胞增殖,呈剂量和时间依赖性, IC50为13.61 mg · L-1。α-viniferin引起K562细胞出现死亡并伴随有染色质聚集、核破碎、凋亡小体等典型的凋亡形态学特征；此外还伴随有线粒体膜电位显著降低,caspase-9、caspase-3活性升高等现象；α-viniferin（2~32 mg·L-1）引起K562细胞caspase-3 mRNA表达持续升高,Bax、Bad、Bim、Bid促凋亡基因mRNA表达增加,而Bcl-2、Bcl-xL抗凋亡基因mRNA表达持续下降。结论α-viniferin通过线粒体途径诱导K562细胞凋亡。; 龚福恺王晓琴李照雪孔庆军张波; 关键词：凋亡 K562细胞线粒体凋亡途径

Nrf2/ARE途径在紫草素诱导U937细胞分化中的作用被引量：5: 2017年; 目的研究紫草素诱导U937细胞分化及其相关机制。方法通过网络药理学分析紫草素潜在靶点相互作用。紫草素处理U937细胞,进行细胞活力、形态观察、NBT还原能力、Nrf2分化相关基因及Nrf2途径相关分子mRNA表达和核蛋白含量检测。结果紫草素靶点影响Nrf2途径,并且Nrf2能通过蛋白质互作影响分化。紫草素显著抑制U937细胞增殖,升高NBT还原能力、CD11b和CD14mRNA表达、Nrf2核蛋白含量、Nrf2及其下游基因mRNA的表达量。上调细胞Nrf2/ARE途径,增加CD11b和CD14mRNA表达,反之则降低其表达。结论紫草素上调Nrf2/ARE途径增强诱导人急性髓系白血病U937细胞分化。; 马晓茹周维维张闪闪王晓琴张波; 关键词：紫草素细胞分化急性髓系白血病核因子E2相关因子2

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张波

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