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张强

作品数:2 被引量:3H指数:1
供职机构:军事医学科学院疾病预防控制所更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 1篇生物学
  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇代谢
  • 1篇调节基因
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇胰岛素抵抗
  • 1篇胰岛素抵抗模...
  • 1篇影响因素
  • 1篇糖代谢
  • 1篇鞘氨醇
  • 1篇肿瘤
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞株
  • 1篇基因
  • 1篇基因表达
  • 1篇肝细胞
  • 1篇肝细胞株
  • 1篇N-MYC下...
  • 1篇1-磷酸鞘氨...

机构

  • 2篇军事医学科学...
  • 1篇包头医学院
  • 1篇首都医科大学...

作者

  • 2篇王强
  • 2篇张强
  • 1篇崔永峰
  • 1篇陈晓东
  • 1篇史杪
  • 1篇钟历勇
  • 1篇方红娟
  • 1篇陈金龙
  • 1篇冯琼
  • 1篇张强

传媒

  • 1篇生物技术通讯
  • 1篇基础医学与临...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2013
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
S1P对人LO2肝细胞株胰岛素抵抗模型糖代谢的影响被引量:2
2015年
目的观察鞘氨醇激酶1(SPK1)催化产物1-磷酸鞘氨醇(S1P)对LO2肝细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的影响。方法用胰岛素诱导人正常肝细胞(LO2)产生胰岛素抵抗,MTT法检测LO2细胞增殖,葡萄糖-己糖激酶法检测培养基残存葡萄糖浓度,油红O鉴定LO2细胞脂肪变性,荧光双染法鉴定线粒体ROS,Western blot检测SPK1蛋白表达。结果与对照组相比,10、100和1 000 nmol/L 3个浓度的胰岛素对细胞葡萄糖摄取能力无显著影响;1 000 nmol/L浓度的胰岛素作用细胞48 h时胰岛素敏感指数下降,胰岛素抵抗模型建立。与对照组相比,模型组细胞脂滴面积增加(P<0.05),SPK1表达量呈增加趋势,线粒体ROS也显著增加。在模型组中加入S1P后,可显著促进细胞对葡萄糖的吸收(P<0.05)。结论成功构建胰岛素诱导的LO2肝细胞胰岛素抵抗模型,并且发现S1P可以促进模型细胞糖代谢,提示S1P可作为筛选降糖药物的新靶点。
方红娟冯琼王强张强史云湘陈金龙钟历勇
关键词:1-磷酸鞘氨醇胰岛素抵抗糖代谢
NDRG-1基因表达的影响因素被引量:1
2013年
恶性肿瘤细胞迁移是一个非常重要的临床问题,也是导致癌症患者死亡的主要原因之一。N-myc下游调节基因1(NDRG-1)是近年发现的与细胞分化相关的基因,在阻止肿瘤细胞入侵和迁移,尤其是抑制肿瘤组织生长的过程中扮演着非常重要的角色。该基因可以被多种分化调节剂诱导表达。我们就影响其表达的几个典型因素做简要综述。
史杪崔永峰张强张强王强
关键词:肿瘤
共1页<1>
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