于泳
- 作品数：52 被引量：185H指数：8
- 供职机构：郑州大学第五附属医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- 幽门螺杆菌及其毒力因子空泡细胞毒素A对人胃腺癌细胞DNA同源重组修复和细胞周期的影响
- 2023年
- 目的研究幽门螺杆菌(Hp)标准株Hp P12和其毒力因子空泡细胞毒素A(VacA)对人胃腺癌细胞DNA损伤、同源重组修复和细胞周期的影响。方法取对数生长期的人胃腺癌AGS细胞,应用Hp标准株(Hp P12)和其VacA基因敲除株(Hp P12ΔVacA)以感染复数(multiplicity of infection,MOI)100分别感染AGS细胞,使用Western Blot方法检测DNA损伤标记蛋白γH2AX、HR修复关键蛋白(Rad51、CtIP、pCtIP)、细胞周期检测点激酶2(pCHK2)的表达水平,进一步用流式细胞术检测细胞周期,验证Hp P12及其毒力因子VacA对HR修复和细胞周期的影响。结果DNA损伤标记蛋白γH2AX的表达,在Hp P12感染组较未感染组上调(6 h:t=4.870,P=0.001;12 h:t=4.118,P=0.003),在Hp P12ΔVacA感染组较Hp P12感染组下调(6 h:t=4.669,P=0.002;12 h:t=3.117,P=0.013)。Rad51、CtIP、pCtIP和pCHK2的表达在Hp P12感染12 h组较未感染组下调(Rad51:t=22.740,P<0.001;CtIP:t=31.970,P<0.001;pCtIP:t=3.777,P=0.020;pCHK2:t=10.740,P<0.001),而Rad51、pCHK2的表达在Hp P12ΔVacA感染12 h组均较Hp P12感染12 h组上调(Rad51:t=5.637,P=0.005;pCHK2:t=3.726,P=0.006)CtIP的表达在Hp P12ΔVacA感染6 h组较Hp P12感染6 h组上调(t=4.580,P=0.002)。进一步采用流式细胞术检测细胞周期发现Hp P12感染组G 1期细胞数较未感染组下调(t=11.530,P<0.001),S期细胞数上调(t=8.583,P=0.001)。而Hp P12ΔVacA感染组G 1期细胞数较Hp P12感染组上调(t=5.781,P=0.004),S期细胞数下调(t=5.481,P=0.005)。结论Hp P12标准株感染人胃腺癌细胞后引起DNA损伤,抑制了细胞HR修复,并引起细胞周期阻滞,其中VacA毒力因子起到了重要作用。
- 莫慧黄煌黄煌米阳梅璐白利梅米阳
- 关键词：幽门螺杆菌胃腺癌
- 拉克替醇散与聚乙二醇电解质散在肠道准备中的效果比较被引量：4
- 2018年
- 目的探讨拉克替醇散与聚乙二醇电解质散在肠道准备中的效果。方法选取郑州大学第五附属医院2016年1—12月收治的200例行电子结肠镜检查的患者,按随机数表法分为实验组和对照组,各100例。实验组于结肠镜检查前5 h服用拉克替醇散4盒,对照组服用聚乙二醇电解质散4盒。观察两组患者服药后初次排便时间、服药到排便结束时间、初次排便到排便结束时间、排便次数及肠道BBPS评分;观察服药过程中不良反应发生率。结果实验组初次排便时间、服药到排便结束时间、初次排便到排便结束时间均较对照组长,差异有统计学意义(P<0.05);实验组恶心、呕吐、腹胀等不良反应发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组BBPS评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论拉克替醇散与聚乙二醇电解质散肠道清洁效果相当,但拉克替醇散口感更好,肠道准备不适症状较轻,但准备时间稍长,值得临床推广。
- 袁丽任士萌梅璐杜君义于泳白利梅
- 关键词：聚乙二醇电解质散结肠镜肠道准备
- 益生菌联合四联疗法对幽门螺杆菌感染补救治疗的疗效分析被引量：14
- 2017年
- 目的评价联合应用益生菌在标准四联疗法的不同阶段对幽门螺杆菌(H.pylori)感染补救治疗的疗效。方法采用回顾性研究,收集首次根除失败因病情需要接受H.pylori补救根除治疗的患者共200例,随机分为4个治疗组,所有患者均采用标准四联疗法(每次服用埃索美拉唑钠肠溶片20mg+枸橼酸铋钾220mg+阿莫西林1 000mg+呋喃唑酮100mg)进行治疗。其中A组为单纯四联治疗,不加服金双歧;B组为四联治疗前2周服用金双歧2 000mg/次;C组为标准四联治疗同时服用金双歧2 000mg/次;D组为四联治疗结束后开始加用金双歧2 000mg/次。疗程均为2周,所有患者均随访至少4周,记录其治疗期间发生的不良反应及症状。疗程结束4周后采用13 C尿素呼气试验判断H.pylori是否根除。结果A组、B组、C组和D组患者ITT分析的根除率分别为78.0%(38/50)、80.0%(40/50)、74.0%(37/50)和72.0%(36/50),差异无统计学意义(χ~2=1.096,P=0.778);4组患者PP分析的根除率分别为81.3%(39/48)、85.1%(40/47)、78.7%(37/47)和78.3%(36/46),差异无统计学意义(χ~2=0.891,P=0.828)。4组患者7d、14d不良反应发生率差异有统计学意义(P<0.05),但30d不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论含呋喃唑酮、阿莫西林的标准四联疗法治疗H.pylori感染根除率较高(>80%),可作为首次根除治疗失败后的补救治疗方案,在补救治疗的不同时期加用益生菌并不能明显提高根除率,但能降低7d、14d治疗期间的不良反应发生率。
- 袁丽于泳梅璐马颖光许晓芳杜君义白利梅
- 关键词：幽门螺杆菌益生菌
- 基于数据挖掘分析ONECUT2基因在胃癌的表达及与幽门螺杆菌感染的相关性被引量：2
- 2020年
- 目的分析ONECUT2基因在胃癌中的表达及其与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染的相关性。方法(1)利用Oncomine数据库、TCGA数据库分析ONECUT2基因在胃癌中的表达,R软件包进行基因的共聚类微阵列数据分析。(2)利用Kaplan-Meier Plotter数据库和GEPIA数据库分析ONECUT2差异表达与胃癌患者预后的关系。(3)利用生物信息学功能注释数据平台DAVID对胃癌中与ONECUT2基因表达正相关的前200个基因进行功能富集分析。(4)利用GEO数据库中的数据分析H.pylori感染与ONECUT2表达的相关性。结果(1)Oncomine数据库中的数据在胃癌、膀胱癌等8种肿瘤中共有14项研究显示ONECUT2基因在肿瘤组织中的高表达;其中胃癌相关的有两项(t=6.064,P<0.0001;t=4.335,P<0.0001);TCGA数据库的数据也证实胃癌中ONECUT2高表达(t=6.680,P<0.001)。(2)胃癌中ONECUT2与EHF、FUT6、TNFRSF11A、RSAEF、EPCAM等20个基因有较高的共表达。(3)GO分析发现胃癌中ONECUT2富集在分子结构活性等相关的基因功能上;而KEGG富集分析发现ONECUT2富集于紧密连接功能等6个通路。(4)Kaplan-Meier Plotter数据库中207676-at芯片结果显示ONECUT2高表达组患者远期生存率下降(P<0.001);GEPIA数据库中的分析结果同样显示ONECUT2高表达组患者其总体生存率(P<0.05)和无病生存率(P<0.01)下降。GEO数据库中GSE74577(P=0.005)、GSE70394(P=0.034)和GSE25146(P=0.036)三个数据集均显示H.pylori感染AGS和GES-1细胞系后ONECUT2表达上调。结论ONECUT2在胃癌中高表达,且与胃癌一类致癌原H.pylori感染相关。ONECUT2高表达组患者远期生存率下降,表明其与胃癌发生发展密切相关,可能成为胃癌治疗的新靶点。
- 米阳刘斌任飞飞黄煌梅璐于泳汤有才郑鹏远
- 关键词：胃癌幽门螺杆菌感染
- 基于网络药理学及实验验证瑞巴派特对慢性萎缩性胃炎的作用机制被引量：2
- 2023年
- 目的运用网络药理学和实验探究瑞巴派特改善慢性萎缩性胃炎小鼠的作用靶点及通路。方法通过PubChem中进行检索得到瑞巴派特的详细信息,并分别导入Targetnet、SwissTarget Prediction、Super-PRED、PharmMapper数据库进行检索得到与瑞巴派特作用相关的靶点。通过在Pharmgkb、OMIM、GeneCards、Disgnet、CTD数据库筛选出慢性萎缩性胃炎相关的疾病靶点。利用韦恩图获取药物与疾病的交集靶点,将获得的交集靶点导入STRING数据库,建立蛋白相互作用(PPI)网络图,借助DAVID进行基因本体论(GO)功能、京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,最后对可能的核心靶点进行分子对接验证。采用幽门螺杆菌和亚硝酸盐建立慢性萎缩性胃炎小鼠模型,通过苏木素–伊红(HE)染色、免疫组化染色法、实时荧光定量(RT-qPCR)法验证瑞巴派特对慢性萎缩性胃炎的炎症因子和部分关键靶点的调控作用。结果通过数据库筛选出相关药物靶点506个,疾病靶点2115个,“药物–疾病”交集靶点169个,共获得20个核心靶点、10类生物过程,凋亡及叉头转录因子(FoxO)信号通路等20条相关通路,分子对接显示瑞巴派特与蛋白激酶B1(Akt1)蛋白、FoxO蛋白、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)蛋白亲和力良好。实验证实了瑞巴派特降低了促炎因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-1β(IL-1β)]的mRNA表达,升高抑炎因子[白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)]、胃泌素和H+/K+-ATP酶的mRNA表达,并上调FoxO信号通路上的PI3K、AKT mRNA水平,下调FoxO水平。结论瑞巴派特可能通过调控FoxO通路,调节凋亡过程、抑制炎性反应,进而有效缓解慢性萎缩性胃炎小鼠胃黏膜损伤。
- 王笑晗杨冰心于泳
- 关键词：瑞巴派特网络药理学慢性萎缩性胃炎促炎因子
- miR-451靶向巨噬细胞移动抑制因子对结直肠癌细胞增殖迁移的影响及其作用机制被引量：7
- 2020年
- 目的:探讨miR-451通过靶向巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对人结直肠癌细胞SW480增殖和迁移的影响及其作用机制。方法:微阵列分析筛选SW480细胞中差异表达的微小RNA和信使RNA,实时定量PCR法检测miR-451和MIF在SW480细胞中的表达以及转染miR-451、MIF后miRNA-451和MIF的表达,细胞克隆形成实验检测miR-451和MIF的表达对SW480细胞增殖能力的影响,Transwell实验检测miR-451和MIF的表达对SW480细胞侵袭能力的影响,细胞划痕实验检测miR-451和MIF的表达对SW480细胞迁移能力的影响,TargetScan数据库分析miR-451与MIF的相关性,双荧光素酶报告基因检测miR-451与MIF的相互作用,四甲基偶氮唑蓝法检测MIF过表达对SW480细胞活力的影响。结果:与人正常结直肠黏膜细胞FHC(1.00)比较,SW480细胞中miR-451的表达(0.36±0.18)下调( P<0.001)。miR-451过表达抑制SW480细胞的增殖和迁移,miR-451低表达促进SW480细胞的增殖和迁移。与人正常结直肠黏膜细胞FHC(1.00)比较,SW480细胞中MIF的表达(2.28±0.45)上调( P<0.001);MIF低表达抑制SW480细胞的增殖、侵袭和迁移。miR-451与MIF 3′UTR特异性结合,调控MIF的表达活性。miR-451过表达降低SW480细胞的活力,MIF过表达使SW480细胞的活力增加。MIF过表达能促进SW480细胞的增殖和迁移( P<0.01),MIF过表达逆转miR-451过表达对SW48细胞增殖和迁移的作用。 结论:miR-451通过靶向MIF可能调控人结直肠癌细胞的增殖和迁移。
- 马颖光韩云志张自森于泳许晓芳袁丽
- 关键词：结直肠肿瘤巨噬细胞移动抑制因子增殖迁移
- C-反应蛋白在肿瘤与感染性疾病中的临床应用分析被引量：5
- 2016年
- 目的研究C-反应蛋白(CRP)在肿瘤和感染性疾病患者中的临床诊断价值,为临床诊断提供参考依据。方法选取2015年1-9月医院诊治的80例肿瘤和感染性疾病患者临床资料进行分析,将其设置为试验组,选取同期61名健康体检人员为对照组,所有试验对象均采用散射比浊发定量检测CRP水平,采用德国BRAHMS GM bH降钙素原测定试剂盒检测降钙素原水平,分析CRP在肿瘤和感染性疾病患者中的诊断价值。结果试验组CRP、降钙素原水平显著高于对照组;试验组CRP阳性率为23.75%,显著高于对照组的4.92%;不同类型的肿瘤和感染性疾病CRP阳性率不同,其中肿瘤恶性化程度越高CRP阳性率越高,以上差异均有统计学意义(P<0.05);不同类型的肿瘤和感染性疾病治疗稳定后CRP阳性率均有所下降。结论肿瘤和感染性疾病患者动态检测CRP效果理想,其确诊率显著高于降钙素原水平,必要时可以CRP联合降钙素原诊断,提高临床确诊率。
- 崔静花威刘超郑鹏远于泳周英发
- 关键词：肿瘤感染性疾病C-反应蛋白降钙素原确诊率
- 抗坏血酸对幽门螺杆菌相关萎缩性胃炎小鼠的干预
- 2020年
- 目的研究不同浓度抗坏血酸(ascorbic acid)溶液对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)相关萎缩性胃炎小鼠模型的作用。方法将C57BL/6小鼠随机分为5组,每组10只。组1为空白对照组,余4组小鼠用幽门螺杆菌悉尼菌株(Helicobacter pylori-Sydney strain 1,H.pylori-SS1)感染2周,快速尿素酶法和免疫组织化学法检测H.pylori-SS1的定植;组3、组4和组5小鼠分别给予抗坏血酸低倍剂量(0.1 g/L)、中倍剂量(0.5 g/L)和高倍剂量(1.0 g/L)灌胃22周。灌胃结束后,处死所有小鼠取胃组织和血清,H&E染色观察组织学变化,ELISA检测血清胃泌素(gastrin)和白介素8(IL-8)水平。结果与H.pylori组相比,抗坏血酸干预组胃组织萎缩程度减轻、血清胃泌素水平升高、炎症因子水平降低(组2 vs组3:F=21.730,P=0.029;组2 vs组3:F=42.781,P=0.015;组2 vs组3:F=35.720,P=0.021),中倍剂量组较低倍剂量组有更显著的作用(组3 vs组4:F=21.730,P=0.041;组3 vs组4:F=42.781,P=0.034;组3 vs组4:F=35.720,P=0.043),但高倍剂量组与中倍剂量组差异无统计学意义(组4 vs组5:F=21.730,P=0.125;组4 vs组5:F=42.781,P=0.391;组4 vs组5:F=35.720,P=0.450)。结论抗坏血酸干预可减轻小鼠H.pylori相关萎缩性胃炎症状,高剂量抗坏血酸与中低剂量比无显著差异。
- 张晗于泳刘云米阳孙向东刘思濛李进鹏秦珍珍
- 关键词：幽门螺杆菌萎缩性胃炎小鼠抗坏血酸
- 酪酸杆菌联合谷氨酰胺对应激小鼠肠道紧密连接蛋白表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 研究肠道黏膜通透性在IBS致病过程中的作用机制和评价酪酸杆菌联合谷氨酰胺干预的作用.方法 50只BALB/c小鼠按随机数字法均分为空白对照组、实验对照组、谷氨酰胺组、酪酸杆菌组和联合干预组5组,避水试验诱导建立应激IBS小鼠模型.1.5％甲基纤维素灌胃染色粪便法检测小鼠排便时间和粪便含水量,HE染色法评价肠道病理损伤,结肠膨胀试验检测内脏敏感性.检测血清D-乳酸、二胺氧化酶水平和肠上皮细胞间紧密连接蛋白[闭锁蛋白-1、胞质附着蛋白、紧密连接相关蛋白跨膜蛋白（ZOL-1）]蛋白水平变化评价空肠通透性改变,评价酪酸杆菌联合谷氨酰胺干预的影响.组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析.结果 与空白对照组相比,实验对照组小鼠排便时间[（100.40±14.80） min比（75.88±12.20） min]明显缩短、粪便含水量[（54.76±9.98）％、（74.95±7.15）％]增加明显（t＝3.692、4.023,P＝0.002、0.002）,最低阈值显著降低[（40.87±4.82） mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）比（27.80±3.18） mmHg;t=8.761,P＜0.01],空肠黏膜损伤评分增加（0.50±0.15比2.60±0.97;t＝6.034,P＜0.01）;肠道通透性包括血清D-乳酸[（913.6±90.1） ng/L比（1 476.0±246.8） ng/L]、二胺氧化酶[（3 391.0±256.9） ng/L比（5 096.0±725.2） ng/L]水平显著增加（t＝40.920、29.810,P均＜0.05）,紧密连接蛋白ZOL-1 （0.165±0.005、0.119±0.003）、闭锁蛋白1（0.104±0.016比0.022±0.006）表达显著降低（t=19.830、19.830,P均＜0.01）.与实验对照组相比,谷氨酰胺组、酪酸杆菌组和联合干预组经灌胃干预后,排便时间增加[（90.50±3.78）、（97.56±8.79）、（99.89±11.90） min]、粪便含水量降低[（69.33±6.71）％、（58.07±8.97）％、（56.74±8.12）％],差异有统计学意义（F=10.020、8.740,P均＜0.01）,而酪酸杆菌组和联合干预组效果最佳（F＝2.481、4.874,P均＜0.05）;最低阈
- 陈东晖于泳刘志强李付广郑鹏远
- 关键词：紧密连接蛋白肠道通透性谷氨酰胺
- Musashi-1和尾型同源盒基因2在胃黏膜肠上皮化生中的表达及意义被引量：8
- 2016年
- 目的探讨Musashi-1（Msi-1）和尾型同源盒基因2（CDX2）在不同形态胃窦黏膜肠上皮化生中的表达。方法采用回顾性队列研究方法。收集2009年3月至2013年6月郑州大学第二附属医院收治256例胃炎[慢性非萎缩性胃炎（CNAG）46例、萎缩性胃炎伴肠上皮化生210例]患者的临床病理资料。标本取材由2名内镜科医师负责完成，标本送检，由3名病理科医师独立阅片进行病理学诊断。对萎缩性胃炎伴肠上皮化生标本进行胃镜下分型（局灶隆起型、疣状隆起型、“棉絮状”增厚或凹陷型）和黏液染色检查分型（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型）；对标本进行免疫组织化学染色检测和免疫荧光双标染色检测。计数资料比较采用，检验。正态分布的计量资料以x±s表示，组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD检验。结果（1）临床检查结果：胃镜分型：210例萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者中，局灶隆起型65例，疣状隆起型85例，“棉絮状”增厚或凹陷型60例。黏液染色分型：Ⅰ型肠上皮化生70例，Ⅱ型肠上皮化生75例，Ⅲ型肠上皮化生65例。（2）免疫组织化学染色检测结果：204例患者的标本（CNAG36例、局灶隆起型萎缩性胃炎伴肠上皮化生52例、疣状隆起型萎缩性胃炎伴肠上皮化生68例、“棉絮状”增厚或凹陷型萎缩性胃炎伴肠上皮化生48例，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型肠上皮化生分别为56、60、52例）进行免疫组织化学染色检测。在CNAG组织的腺体颈、峡部发现Msi-1少量阳性表达，在萎缩性胃炎伴肠上皮化生组织中表达呈阳性。Msi-1在CNAG、局灶隆起型、疣状隆起型、“棉絮状”增厚或凹陷型萎缩性胃炎伴肠上皮化生标本中阳性表达率分别为25．0％（9／36）、69．2％（36／52）、76．5％（52／68）、75．0％（36／48），几者比较，差异有统计学意义（χ^2=31．850，P〈0．05）。局灶隆起型、疣状隆起
- 李玲赵治国郑鹏远马军周英发崔广林于泳任景丽
- 关键词：胃炎肠上皮化生内窥镜检查
