白利梅
- 作品数：15 被引量：77H指数：6
- 供职机构：郑州大学第五附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划河南省杰出人才创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学化学工程更多>>
- 益生菌对肠易激综合征小鼠肠道黏膜CRF-R1表达及肠道屏障功能的影响被引量：10
- 2014年
- 目的通过观察肠易激综合征（IBS）小鼠模型结肠黏膜肥大细胞上CRF-R1及结肠黏膜PAR-2、Claudin1~4等的表达变化,探讨IBS中应激通过肥大细胞引起肠道屏障功能障碍的可能机制并观察婴儿双歧杆菌的治疗作用。方法 30只雄性Balb/c小鼠随机分为对照组、模型组及婴儿双歧杆菌组。以束缚应激法建立IBS小鼠模型。婴儿双歧杆菌组给予婴儿双歧杆菌灌胃,而对照组及模型组给予等体积生理盐水灌胃。观测腹肌收缩反射（AWR）后处死小鼠。ELISA检测外周血中类胰蛋白酶的表达变化。免疫组织化学分析结肠黏膜CRF、PAR-2、Claudin1、Claudin2、Claudin3、Claudin4的表达情况。免疫荧光双标分析结肠黏膜CRF-R1在肥大细胞的表达情况。RT-PCR检测结肠CRF-R1mRNA的表达情况。结果与对照组相比,模型组小鼠外周血类胰蛋白酶表达量增加;结肠黏膜中CRF、PAR-2、Claudin2表达量、CRF-R1＋肥大细胞数目及CRF-R1 mRNA表达量增加,结肠黏膜Claudin1、Claudin3、Claudin4表达量降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。婴儿双歧杆菌干预后,该组小鼠外周血中类胰蛋白酶表达量降低;结肠黏膜中CRF、PAR-2、Claudin2表达量、CRF-R1＋肥大细胞数目及CRF-R1 mRNA表达量降低,结肠黏膜Claudin1、Claudin3、Claudin4表达量增高,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 IBS小鼠模型中,婴儿双歧杆菌可以减轻肠道屏障功能障碍,其机制可能与抑制结肠黏膜肥大细胞上CRF-R1的表达而抑制肥大细胞的激活及其免疫因子的释放,从而降低结肠黏膜PAR-2的表达有关。
- 刘思濛于泳黄煌丁一芮白利梅李付广郑鹏远
- 关键词：肠易激综合征益生菌肠道屏障功能
- 益生菌干预合并糖调节受损的非酒精性脂肪肝病的疗效分析被引量：5
- 2017年
- 目的观察益生菌对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)合并糖调节受损(IGR)患者的临床疗效。方法采用随机、对照、双盲的研究方法将120例合并IGR的NAFLD患者随机分为观察组和对照组,观察组口服多烯磷脂酰胆碱及益生菌力存颗粒,对照组仅服用多烯磷脂酰胆碱。3个月后观察指标变化(ALT、AST、GGT、TC、TG、LDL、HDL、FBG、2hPG、HbA1c)、身高体重指数(BMI)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)变化情况,统计临床疗效。结果两组患者的肝功能、脂代谢紊乱情况(ALT、AST、GGT、TC、TG、LDL、HDL)均有不同程度改善(两组患者治疗前后比较,P<0.05),但观察组肝功及脂代谢紊乱改善更为明显,与对照组相比有统计学意义(P<0.05),且治疗后观察组FBG、2hPG、HbA1c、BMI与HOMA-IR水平明显改善(P<0.05),对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论相对于多烯磷脂酰胆碱单药保肝治疗,益生菌联合治疗可更加显著的改善脂代谢及肝功能,同时可明显改善NAFLD合并IGR患者的糖代谢,加用益生菌治疗此类患者有积极的意义。
- 袁丽梅璐于泳任士萌杜君义白利梅
- 关键词：益生菌非酒精性脂肪肝2型糖尿病糖调节受损
- 副干酪乳杆菌N1115联合低聚果糖对高脂饮食诱导小鼠非酒精性脂肪性肝病的影响被引量：5
- 2017年
- 目的探讨副干酪乳杆菌N1115联合低聚果糖对小鼠非酒精性脂肪性肝病的影响及其可能机制。方法50只雄性C57小鼠随机分为5组，分别给予正常饮食、高脂饮食、高脂饮食＋副干酪乳杆菌N1115（2．2×10^9CFU／m1）、高脂饮食＋低聚果糖（4g／kg）、高脂饮食＋副千酪乳杆菌N1115＋低聚果糖，所有实验组小鼠连续干预16周。干预结束后，检测各组小鼠空腹血糖、胰岛素、脂多糖（LPS）以及血清和肝脏的肿瘤坏死因子α、白细胞介素（IL）-1B、IL-6和干扰素y水平；RT-PCR检测小鼠肝脏Toll样受体（TLR）4、核因子-KB、胰岛素受体、胰岛素受体底物-1mRNA表达水平。对数据采用单因素方差分析，两两比较用Bonferroni法。结果与高脂饮食组相比，副干酪乳杆菌N1115、低聚果糖干预明显降低高脂饮食小鼠的体质量、Lee。S指数、肝指数以及血糖、胰岛素抵抗水平，正常饮食组血清LPS水平为（8．80±0．85）U／L，副干酪乳杆菌N1115、低聚果糖及二者联合干预组血清LPS水平分别为（12．31±1．01）U／L、（12．27±0．98）U／L、（10．17±0．79）U／L，而高脂饮食组为（15．45±1．14）U／L，明显高于其他各实验组（F=55．117，P〈0．01）；各干预组血清和肝脏中肿瘤坏死因子α、IL-1β、IL-6、干扰素y水平与高脂饮食组相比，亦明显降低护〈0．05）；同时下调了肝脏TLR4、核因子-KBmRNA的表达（F值分别为82．933，149．033，P值均〈0．01），并上调肝脏胰岛素受体、胰岛素受体底物-1mRNA的表达妒值分别为33．347，70．225，P值均〈0．01）。结论副千酪乳杆菌N1115联合低聚果糖可通过减少循环LPS的水平，抑制LPS／TLR4信号通路的激活，减少炎症因子的释放，减轻机体胰岛素抵抗，从而起到改善非酒精性脂肪性肝病的作用。
- 姚芳芳郑鹏远黄煌白利梅丁一芮梅璐刘思漾
- 关键词：脂肪肝炎症低聚果糖
- 降脂益生菌对非酒精性脂肪肝大鼠胆汁酸代谢的影响及机制被引量：14
- 2016年
- 目的探讨降脂益生菌DM9054（鼠李糖乳杆菌）联合86066（植物乳杆菌）对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）胆汁酸代谢的影响及其可能机制。方法21只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及益生菌干预组。高脂饮食20周建立大鼠NAFLD模型，造模同时给予干预组大鼠鼠李糖乳杆菌联合植物乳杆菌灌胃，对照组及模型组给予生理盐水灌胃。干预结束后，我们检测了各组大鼠甘油三酯、胆固醇水平以及血清CKl8-M30水平。并使用real-timePCR评估了胆固醇7α-羟化酶（CYP7A1）、纤维生长因子受体4（FGFR4）、法尼醇受体（FXR）mRNA以及回肠FXR、ASBT、纤维生长因子15（FGFl5）mRNA表达水平。Westernblot检验肝脏CYP7A1、FXR及回肠ASBT蛋白表达水平。免疫组织化学法分析肝脏FXR及肠道FXR蛋白表达水平。结果与模型组相比，降脂益生菌干预可显著改善肝脏脂质沉积及损伤，上调肝脏CYP7A1表达水平，抑制肝脏FXR，激活肠道FXR—FGFl5通路，降低ASBT表达，且差异均有统计学意义（P〈0．05），虽然降脂益生菌可使肝脏FGFR4mRNA表达下调，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论降脂益生菌可能通过抑制肝脏FXR通路及肠道ASBT负反馈上调CYPTAl的表达，并激活肠道FXR—FGFl5通路，促进胆汁酸代谢，从而起到改善非酒精性脂肪肝的作用。
- 白利梅郑鹏远张军李付广梅璐黄煌丁一芮刘思濠
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病益生菌胆固醇7Α-羟化酶
- 酪酸梭菌对食物过敏小鼠肠道屏障功能的影响被引量：9
- 2017年
- 目的探讨产丁酸的益生菌酪酸梭菌通过调节肠上皮细胞双孔钾通道Trek1的表达对过敏小鼠肠道屏障功能的影响。方法建立小鼠食物过敏模型,ELISA法、流式细胞仪检测相关指标验证造模效果,尤斯室检测小肠组织通透性变化,Western blot及免疫荧光法检测Na6ve组、Saline组、SIT组、SIT/SB组、SB组、SIT/CB组、CB组、SIT/CB/Spadin组小鼠空肠组织中Trek1的表达;Transwell系统中使用T84细胞建立单层上皮细胞层,分别暴露于过敏介质,qRT-PCR和Western blot检测Trek1mRNA和蛋白的表达;分别使用生理盐水、SIT、SIT/SB、SB、SIT/CB、CB、SIT/CB/Spadin不同疗法对过敏小鼠进行治疗,了解小鼠肠道Trek1的表达情况、肠道屏障功能及过敏反应指标的变化情况。结果相对于对照组,食物过敏小鼠小肠Trek1蛋白表达水平显著下降,肠黏膜通透性显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);T84细胞暴露于过敏介质后,Trek1mRNA和蛋白的表达显著下降(P<0.05),但预先加入p38抑制剂可以拮抗这种改变;SIT治疗、酪酸梭菌和丁酸钠单独应用均可以提高食物过敏小鼠肠道Trek1的表达,减轻过敏反应(P<0.05),但SIT与酪酸梭菌或丁酸钠的联合应用效果更加显著(与SIT组相比P<0.05),并且可以显著降低小肠黏膜通透性,改善肠道屏障功能(P<0.05)。结论丁酸钠或者产丁酸的益生菌酪酸梭菌可以通过提高Trek1的表达来恢复过敏小鼠的肠道屏障功能,减轻过敏反应,并且加强SIT治疗的效果。
- 李旌黄煌梅璐于泳刘思濛丁一芮白利梅蒋杰郑鹏远
- 关键词：食物过敏肠道屏障功能益生菌
- 拉克替醇和婴儿双歧杆菌对便秘大鼠AQP3及ICC的影响被引量：8
- 2015年
- 目的探讨拉克替醇和婴儿双歧杆菌改善大鼠便秘的作用机制及其对结肠水通道蛋白3（aquaporin 3，AQP3）、Cajal间质细胞（interstitial cells of Cajal，ICC）的影响。方法SD大鼠30只，随机选取6只为对照组，其余大鼠连续5d给予洛哌丁胺灌胃建立便秘模型后随机分为模型组、拉克替醇组、婴儿双歧杆菌组、联合组。连续治疗7d，测定大鼠摄食量、摄水量、体重、粪便含水量及小肠推进率。ELISA法测定各组大鼠血清中P物质（substance P，SP）、血管活性肠肽（vasoacfive intestinal peptide，VIP）含量的变化。Real—time PCR检测结肠蛋白激酶A（protein kinase A，PKA）、速激肽受体1（neurokinin-1 receptor，NK-1）mRNA的表达情况；Western blot、real-time PCR检测结肠AQP3、ICC蛋白和mRNA表达量的变化。结果与模型组相比，各治疗组的粪便含水率、小肠推进率、血清中VIP、SP含量均增加，结肠中PKA、NK-1 mRNA的表达量提高，AQP3、ICC蛋白及mRNA的表达量也明显提高，且差异有统计学意义（P〈0．05）。其中联合组效果最为明显，拉克替醇组次之，婴儿双歧杆菌组效果欠佳。结论拉克替醇和婴儿双歧杆菌能够提高大鼠血清中SP和VIP的含量，SP可以与ICC表面的NK-1受体相结合，促进胃肠道平滑肌收缩，加快肠道蠕动，利于粪便排出。VIP亦可通过cAMP—PKA途径增强AQP3 mRNA和蛋白的表达，促进肠道内水分吸收，软化粪便，改善便秘。
- 丁一芮郑鹏远李付广黄煌白利梅刘思濛
- 关键词：便秘拉克替醇婴儿双歧杆菌水通道蛋白3CAJAL间质细胞
- 微生态调节在部分消化系统疾病中的应用
- 梅璐汤有才于泳黄煌白利梅丁一芮郑鹏远
- 发酵乳对肝硬化失代偿期患者肠黏膜屏障功能的影响被引量：1
- 2022年
- 目的观察发酵乳在改善肝硬化失代偿期患者肠黏膜屏障功能、肝功能及提高患者生活质量方面的作用。方法选择我院78例确诊为肝硬化失代偿期的患者,随机分成对照组和发酵乳组,其中对照组42例,发酵乳组36例。对照组患者给予常规综合治疗,发酵乳组在常规综合治疗的基础上给予口服发酵乳治疗,在治疗前及治疗4周后分别检测并比较两组患者肠黏膜屏障功能、血清白蛋白、血浆氨水平及慢性肝病问卷评分(CLDQ)的变化。结果治疗前两组患者肠屏障功能、血清白蛋白、氨水平及CLDQ评分差异无统计学意义(均P>0.05)。治疗4周后,发酵乳组患者血清内毒素、血清二胺氧化酶、D-乳酸及血浆氨水平较治疗前显著降低,较对照组治疗后亦降低(均P<0.05)。发酵乳组患者血清白蛋白水平及部分CLDQ评分较治疗前显著升高,较对照组治疗后亦升高(均P<0.05)。结论在常规综合治疗的基础上加用发酵乳可调节肝硬化失代偿期患者肠道菌群,改善肠黏膜屏障功能,从而保护肝脏功能,提高患者生活质量。
- 白利梅梅璐
- 关键词：发酵乳肝硬化失代偿期血氨肠黏膜屏障功能血白蛋白
- 降脂益生菌对非酒精性脂肪肝大鼠胆汁酸代谢的影响
- 背景和目的： 非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）包含了一些列肝脏病理学变化，从单纯性肝细胞脂肪沉积到非酒精性脂肪性肝炎，甚至可以发展为肝硬化或者肝细胞癌...
- 白利梅
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病胆汁酸代谢胆固醇7Α-羟化酶
- 拉克替醇散与聚乙二醇电解质散在肠道准备中的效果比较被引量：4
- 2018年
- 目的探讨拉克替醇散与聚乙二醇电解质散在肠道准备中的效果。方法选取郑州大学第五附属医院2016年1—12月收治的200例行电子结肠镜检查的患者,按随机数表法分为实验组和对照组,各100例。实验组于结肠镜检查前5 h服用拉克替醇散4盒,对照组服用聚乙二醇电解质散4盒。观察两组患者服药后初次排便时间、服药到排便结束时间、初次排便到排便结束时间、排便次数及肠道BBPS评分;观察服药过程中不良反应发生率。结果实验组初次排便时间、服药到排便结束时间、初次排便到排便结束时间均较对照组长,差异有统计学意义(P<0.05);实验组恶心、呕吐、腹胀等不良反应发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组BBPS评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论拉克替醇散与聚乙二醇电解质散肠道清洁效果相当,但拉克替醇散口感更好,肠道准备不适症状较轻,但准备时间稍长,值得临床推广。
- 袁丽任士萌梅璐杜君义于泳白利梅
- 关键词：聚乙二醇电解质散结肠镜肠道准备
