于碧莲
- 作品数：25 被引量：73H指数：5
- 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 对氧磷酶1与动脉粥样硬化的研究进展被引量：8
- 2005年
- 对氧磷酶1是一种高密度脂蛋白相关性酯酶,能催化磷酸酯健水解,降解有机磷酸酯,芳香羧基酯和氧化磷脂等多种物质。它能保护低密度脂蛋白使其不受氧化修饰,降低体内氧化型低密度脂蛋白的水平。因此,目前认为,对氧磷酶1在有机磷中毒和抗动脉粥样硬化中起着重要的作用。目前,在对氧磷酶1基因多态性,抗动脉粥样硬化机制和血清活性的可能调节因素等研究方向取得了重大进展。
- 于碧莲赵水平
- 关键词：病理学与病理生理学对氧磷酶1动脉粥样硬化基因多态性
- 防治血管剩留风险的决策探讨
- 2009年
- 针对冠心病和(或)2型糖尿病患者,已有许多有效的防治措施。然而,尽管接受了当前的标准治疗,这类患者仍会反复发生许多大血管和微血管事件,这种现象称之为血管剩留风险。有许多因素影响血管剩留风险的存在,其中最为重要的是致动脉粥样硬化性血脂异常。因此,采取积极的全面干预措施如改善生活方式、联合降脂以改善所有的脂质异常指标,是最大程度降低血管剩留风险的动向。
- 于碧莲赵水平胡嘉瑞
- 关键词：冠心病2型糖尿病
- 氧化型低密度脂蛋白和烟酸对脂肪细胞胆固醇流出的影响和机制探讨
- 目的：观察不同剂量的氧化型低密度脂蛋白(Oxidized low-densitylipoprotein,OX-LDL)和烟酸对脂肪细胞参与胆固醇流出的转运体-B族I型清道夫受体(Scavenger receptor cl...
- 于碧莲
- 关键词：氧化型低密度脂蛋白烟酸脂肪细胞胆固醇清道夫受体过氧化物酶增殖物激活受体
- 文献传递
- HDL和ApoA-Ⅰ模拟肽对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响被引量：7
- 2007年
- 目的观察高密度脂蛋白(HDL)和载脂蛋白A-I(ApoA-Ⅰ)模拟肽对炎症状态下3T3-L1脂肪细胞脂联素的分泌和mRNA表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法3T3-L1脂肪细胞促分化成熟后,脂多糖(LPS)刺激脂肪细胞处于炎症状态,给予不同浓度的HDL(10～100mg·L-1)和ApoA-Ⅰ模拟肽(1～50mg·L-1)干预,收集细胞和培养上清液,测定细胞上清液脂联素浓度,脂肪细胞脂联素和PPARγmRNA表达水平,及核因子-κB(NF-κB)活性。结果LPS刺激使上清液中脂联素浓度由0·25±0·03μg·L-1降低至0·14±0·02μg·L-1(P<0·05)。HDL和ApoA-Ⅰ模拟肽呈剂量依赖性增加炎症状态下脂肪细胞脂联素分泌和mRNA表达。与LPS刺激组(0·36±0·05)比较,10、50、100mg·L-1HDL分别使脂联素mRNA表达升高2、2·9和4·2倍,而1、10、50mg·L-1ApoA-Ⅰ模拟肽分别使脂联素mRNA表达升高2·2、3·9和4·4倍(P均<0·05)。PPARγ在分化成熟的3T3-L1脂肪细胞有较高水平的表达,与炎症状态下比较,PPARγ表达在HDL和ApoA-Ⅰ模拟肽干预后明显升高(2·85±0·69vs0·38±0·19,2·92±0·96vs0·38±0·19;P<0·05);而NF-κB活性在HDL和ApoA-Ⅰ模拟肽干预后明显减低(0·48±0·09vs1·93±0·59,0·43±0·08vs1·93±0·59;P<0·05)。结论HDL和ApoA-Ⅰ模拟肽能上调炎症状态下脂肪细胞脂联素的表达和分泌,其作用机制可能与PPARγ和NF-κB途径有关。
- 谢湘竹赵水平于碧莲钟巧青
- 关键词：脂肪细胞脂联素过氧化物酶体增殖物激活型受体Γ
- 美国治疗胆固醇新指南带来的思考被引量：2
- 2014年
- 2013年11月12日，美国心脏协会（AHA）和美国心脏病学学会（ACC）联合发布了“治疗血胆固醇减少成人动脉粥样硬化性心血管病风险指南”（以下简称新指南）。该指南有许多新亮点，并在传承降低胆固醇防治动脉粥样硬化疾病的基本观点的同时，也指出了现行临床实践理念中的证据缺乏。其部分观点迥异于既往指南，因此，给我们带来许多思考。
- 赵水平彭道泉于碧莲黄贤圣胡大一史旭波
- 关键词：血胆固醇新指南动脉粥样硬化性心血管病动脉粥样硬化疾病低胆固醇
- 调脂药物的作用机制及临床推广应用的系列研究
- 赵水平刘玲赵旺李建军李向平彭道泉许丹焰李江叶慧俊吴智鸿于碧莲陈雅琴
- 血脂异常是冠心病的主要危险因素，与动脉粥样硬化的发生、发展密切相关。低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平升高、高甘油三酯血症以及高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平降低都是冠心病的危险因素。该研究从基础研究与临床应用...
- 关键词：
- 关键词：冠心病调脂药物降脂治疗
- 载脂蛋白O表达及其细胞内功能研究
- 载脂蛋白O(apoO)是2006年新发现的一种主要存在于高密度脂蛋白(HDL)中的载脂蛋白。但是，针对HDL的蛋白质组学分析并没有在HDL中发现apoO的存在，提示apoO的含量极低。目前尚缺乏对apoO进行定量的方法，...
- 于碧莲
- 关键词：高密度脂蛋白RNA干扰差异表达基因
- 高密度脂蛋白对3T3-L1脂肪细胞分泌白细胞介素8的影响被引量：4
- 2010年
- 分别用不同浓度高密度脂蛋白（HDL,0、10、50和100μg/ml）孵育3T3-L1脂肪细胞16 h,再加入100 ng/ml脂多糖共同孵育6 h.用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组脂肪细胞培养液中的白细胞介素8水平,半定量逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）测定脂肪细胞PPARγmRNA的表达.结果 显示,脂多糖刺激使脂肪细胞分泌白细胞介素8增加（P＜0.05）.不同浓度HDL干预的脂肪细胞分泌的白细胞介素8水平均低于脂多糖刺激组,并且呈剂量依赖性.不同浓度HDL干预的脂肪细胞PPARγmRNA表达较单用脂多糖刺激组显著升高.这些结果提示HDL可能通过上调PPARγ的表达、抑制脂肪细胞分泌白细胞介素8分泌.
- 钟巧青赵水平王星于碧莲董静谢湘竹吴智鸿
- 关键词：高密度脂蛋白脂肪细胞白细胞介素8PPARΓ
- 高密度脂蛋白对氧化型低密度脂蛋白刺激下脂肪细胞TNF-α表达的影响
- 2012年
- 目的观察高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)刺激下3T3-L1脂肪细胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 3T3-L1脂肪细胞促分化成熟后,oxLDL刺激脂肪细胞,给予不同浓度的HDL(10～100μg/ml),及H-89(10μmol/L)+HDL(100μg/ml)干预,收集细胞,测定脂肪细胞TNF-αmRNA表达水平,IκB蛋白浓度及核因子-κB(NF-κB)活性。结果 OxLDL刺激使3T3-L1脂肪细胞TNF-αmRNA表达及NF-κB活性明显增强。HDL浓度依赖性抑制TNF-αmRNA表达、NF-κB活化和IκB降解。与oxLDL刺激组比较,100μg/ml HDL使TNF-αmRNA表达降低64.5%,NF-κB活性减少49%,并明显增加IκB蛋白水平。HDL的这些抗炎效应能被蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89部分抑制。结论HDL能抑制oxLDL诱导的3T3-L1脂肪细胞TNF-αmRNA表达,PKA-IκB-NF-κB信号通路是其中作用途径之一,该效应不需要HDL与oxLDL的直接接触作用。
- 谢湘竹赵水平于碧莲钟巧青
- 关键词：脂肪细胞氧化型低密度脂蛋白高密度脂蛋白核因子ΚB蛋白激酶A
- 高密度脂蛋白对炎症状态下脂肪细胞功能的保护作用被引量：4
- 2007年
- 目的探讨高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)对炎症状态下脂肪细胞胆固醇流出的保护作用。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化成为成熟的脂肪细胞,用不同浓度的HDL(10~100mg·L-1)孵育16h,然后加入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS,100μg·L-1)共同孵育6h,收集细胞上清测定白介素-8(interleukin-8,IL-8)的浓度,并检测不同浓度的HDL对LPS刺激的脂肪细胞胆固醇流出的影响。结果LPS刺激脂肪细胞使得IL-8的分泌增多(P<0.05),HDL能降低细胞上清中IL-8的含量(P<0.05),并呈浓度依赖性;LPS刺激脂肪细胞使得胆固醇的流出明显减少(P<0.05),在炎症状态下HDL呈浓度依赖性的促进脂肪细胞胆固醇的流出(P<0.05)。结论HDL能够降低炎性脂肪细胞分泌的趋化因子IL-8的水平,并能促进细胞内胆固醇的流出。
- 钟巧青赵水平董静吴智鸿谢湘竹于碧莲董劭壮
- 关键词：高密度脂蛋白白介素-8胆固醇流出酶联免疫吸附测定
